白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的 :为研究白三烯 (LTs)拮抗剂安可来 (Accolate)对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞 (E0S)、淋巴细胞 (Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素 2受体 (IL 2R)的影响 ,探讨安可来治疗哮喘的作用机制。方法 :应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型。随机分为正常对照组 (A组 )、阳性对照组 (B组 )、预防治疗组 (C组 )和治疗组 (D组 )。A组以生理盐水致敏和激发 ,B、C、D组建立哮喘模型。C组自激发诱喘前 1周起预防性给予安可来饲喂 ,诱喘期继续治疗。D组自激发日起行安可来饲喂。病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润 ,ABC法检测大鼠T细胞IL 2R的表达。结果 :正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应 ,IL 2R阳性细胞数目很少。阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL 2R阳性细胞数目明显增多 ,较正常对照组有显著差异 (P <0 .0 1)。饲喂安可来预防和 (或 )治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL 2R阳性细胞数目 ,与阳性对照组相比有显著差异 (P <O .O5 )。结论 :安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应 ,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润 ,对大鼠T细胞活化表达IL

AMI溶栓治疗前后血浆内皮素的动态变化

目的：观察５２ 例 Ａ Ｍ Ｉ溶栓治疗前后血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）的变化。结果：（１） Ａ Ｍ Ｉ患者入院即刻血浆 Ｅ Ｔ 水平即显著升高，第 ２４ 小时开始下降，第 １５ 天仍较正常对照组显著升高（ Ｐ＜ ００１）；（２）溶栓治疗后梗塞相关动脉（ Ｉ Ｒ Ａ）再通组，未通组及非溶栓组之间血浆 Ｅ Ｔ 水平无显著差异（ Ｐ＞ ００５）；（３）梗塞后心绞痛（ Ｐ Ｉ Ａ）患者，其 ２４ 小时、５ 天、１５ 天血浆 Ｅ Ｔ水平显著高于无 Ｐ Ｉ Ａ 患者。结论： Ｅ Ｔ 是机体在严重缺血、缺氧状态下产生的一种内源性致损伤因子； Ｅ Ｔ 与溶栓治疗的效果无关； Ａ Ｍ Ｉ后血浆 Ｅ Ｔ 的高水平是导致 Ｐ Ｉ Ａ 的重要因素。

脑缺血对局部超氧化物岐化酶、丙二醛水平的影响

建立大鼠右大脑中动脉栓塞（ＲｉｇｈｔＭｉｄｄｌｅＣｅｒｅｂｒａｌＡｒｔｅｒｙＯｃｌｕｓｉｏｎＲ－ＭＣＡＯ）模型，检测局部缺血后不同时间左右脑组织超氧化物岐化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，发现Ｒ－ＭＣＡＯ１０分钟始，缺血脑组织ＳＯＤ即降低，至３０分钟后恢复，而ＭＤＡ则在Ｒ－ＭＣＡＯ６０分钟后持续升高。说明缺血后ＳＯＤ活力下降、致ＭＤＡ蓄积，是造成脑组织损伤的机制之一。