人参提取物对过氧化氢致人神经母瘤细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察人参提取物对过氧化氢致人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响并探讨其作用机制。方法采用MTT法确定人参二醇总皂苷(PDS)、人参总皂苷(GS)、人参非皂苷(GN)的最佳给药浓度。将处于对数生长期的SY5Y细胞加入过氧化氢(终浓度为300μmol/L)孵育4 h造成细胞损伤模型,然后分为模型对照组、PDS给药组、GS给药组、GN给药组,另设空白对照组加入等体积细胞培养液。采用MTT方法检测细胞活力,Western blot法检测Nrf2、Keap1、Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9蛋白表达情况。结果与空白对照组相比,模型组对照组SHSY5Y细胞存活率明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,PDS给药组、GS给药组、GN给药组细胞存活率均升高,确定1、10、240μg/m L为PDS给药组、GS给药组、GN给药组实验浓度(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组SH-SY5Y中Keap1、Bax、Caspase3、Caspase9蛋白表达水平明显增加(P<0.05或P<0.01),Bcl-2、Nrf-2表达明显降低(P<0.01);与模型组对照组比较,PDS给药组、GS给药组SH-SY5Y中Keap1、Bax、Caspase3、Caspase9蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2、Nrf-2表达明显增高(P<0.01)。结论人参提取物中PDS与GS对过氧化氢致人神经母瘤细胞SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与通过激活SH-SY5Y细胞内Nrf-2通路抑制氧化应激、降低其凋亡发生有关。

单宁酸对脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P<0.01),SOD含量显著增高(P<0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P<0.01,P<0.05),SOD含量显著增高(P<0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。