老年糖尿病的临床特点及中医药应对策略

老年糖尿病是临床常见、多发、难治之疾,目前尚无针对性较强的有效药物,文章立足中医理论,结合现代医学认识,从老年糖尿病的中医病理生理特点、临床特点出发,提出扶正祛邪,补虚为老年糖尿病的防治基本原则,处方用药时应遵循滋阴补肾、协调阴阳、益气健脾、双补气血、活血化瘀、通畅脉络、扶正宜缓、攻不伤正等原则。并就中西医综合治疗优化方案的应用原则进行了论述,进而说明老年糖尿病辨证论治要照顾到老年人的病理生理特点,既要遵循中医辨证施治的理论,又应辨病与辨证相结合,加强多学科合作,共同做出诊断和治疗决策,方能取得较好的疗效。

基于中医四诊信息的糖尿病前期人群中医状态辨识研究

目的基于中医四诊信息,针对糖尿病前期患者开展中医状态辨识研究,形成糖尿病前期风险人群的中医辨识方法。方法基于医院和社区,纳入300例糖尿病前期人群,收集、整理其四诊信息,采用聚类分析等统计学方法分析其常见症状、舌脉、中医证候类型等。结果糖尿病前期人群中,一类多表现为形体肥胖,肌肉满实,可伴有颈部皮肤色黑,脘腹胀闷,心烦,口苦,大便干结,舌质淡红、舌苔白腻或厚腻,脉弦滑;另一类多表现为形体肥胖,肌肉松软,倦怠乏力,口淡无味或口中黏腻,纳呆,便溏,舌质淡、舌体胖大有齿痕、舌苔薄白或腻,脉濡缓。中医证候类型主要包括脾胃气滞证、肝郁气滞证、气阴两虚证、湿热证、痰湿证。结论糖尿病前期人群中医证候类型主要有5类,中医状态以“郁”为主,按病性分为虚实2类,即郁态偏实证和郁态偏虚证。以此为基础,可实现对糖尿病风险人群的早期识别,进而为早期干预和早期治疗奠定基础。

2型糖尿病中西医结合诊疗指南

2型糖尿病(T2DM)是全球性的公共卫生问题,目前我国患病总人数已超过1亿。为指导2型糖尿病规范化中西医诊疗,中国中西医结合学会联合中华中医药学会、中华医学会共同开展中西医结合诊疗方案制订工作,本指南组织国内22位内分泌及相关领域中西医专家,通过前期调研、专家访谈、共识会议,结合循证医学证据,最终形成了2型糖尿病中西医结合诊疗指南。主要内容包括2型糖尿病的诊断标准、高危人群筛查、中医证候分型、治疗原则和方法。治疗方案涵盖健康教育与管理、营养与药膳、运动与功法、心理调节与情志疗法,以及中药辨证论治、中成药、中医外治法等中医疗法与西药的联合干预。强调以患者为中心,注重个体化治疗,旨在改善血糖控制,减少并发症,提高生活质量。本指南适用于中医、中西医结合医疗机构的临床医师及相关护理人员,也可供西医临床医师和健康管理相关专业人员参考。

从“脾壅络滞”探讨肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的中医病机及治疗

2型糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,其中以肥胖或超重者居多。中医辨证论治的过程中,针对以肥胖为特征的糖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等级联反应,注重辨识“脾壅络滞”病机。脾壅,指脾气壅塞,是中焦食气不化,脾气受困,呆滞不行的病机变化;络滞,指络脉郁滞,邪气留滞于络脉,依附难去,络脉不畅的病机变化。肥胖2型糖尿病的核心发病机制——胰岛素抵抗与中医“脾壅络滞”的病理环节密切相关,疏壅通络法,疏导壅塞的气机,通畅络脉,是针对性的治疗法则。

名老中医赵继福教授治疗糖尿病周围神经病变辨治思路探析

糖尿病周围神经病变归属于中医"消渴""痹病"范畴,是消渴病的慢性并发症之一。赵继福教授通过对消渴病病变进展的深入研究,指出糖尿病周围神经病变多发生于消渴病虚损阶段,并根据临床症状与病因病机特点,提出以益气温阳通络法治疗本病,临床疗效显著。

名老中医赵继福教授诊治脾胃病学术思想与临证经验

脾胃是人体重要的脏腑,是气血生化之源。人体各脏腑组织功能活动均有赖于脾胃功能的正常运行。因此,脾胃疾病是影响人类健康的重要因素。名老中医赵继福教授继承家传,广涉医典,结合多年临床经验,灵活运用经方、验方,在脾胃病的治疗方面成果斐然。

名老中医赵继福教授治疗虚性高血压病学术思想浅析

高血压病是常见的心脑血管疾病之一,中医中药在治疗高血压病方面具有独特的优势。名老中医赵继福教授勤求古训,博采众方,并结合多年临床经验,在高血压病实证与虚证的研究基础上,将肝肾阴虚与气血不足2个证型的虚证高血压总结为虚性高血压病,创立了虚性高血压方,临床应用效果显著,有效解决了部分难治性高血压,为中医药在高血压病的诊治道路上添砖加瓦。

苏格拉底式问答法在医院教学中的应用

目前基于“基础课”“专业课”“临床实习”阶段式的教学模式培养出的医学生临床意识淡薄,不能学以致用,因此临床教师在医院教学中面临着极大的挑战。苏格拉底式问答法强调学生的主观能动性,能够帮助学生形成知识构架,强化学习效果,又能培养学生的逻辑思维、批判性思维,十分适合医院教学。

从“毒—络—风”试论糖尿病肾病的病机

糖尿病肾病可归属于中医“消渴”“水肿”“虚劳”等范畴,本文基于毒邪学说和络病理论,结合风邪的致病特点,探讨糖尿病肾病的发病机制,旨在为临床治疗糖尿病肾病提供新的思路。

基于“痰瘀同治”理论治疗超重/肥胖糖耐量异常

目的基于“痰瘀同治”理论,运用痰瘀同调方治疗超重/肥胖糖耐量异常人群,评价痰瘀同调方治疗超重/肥胖糖耐量异常人群的临床有效性及安全性。方法选择超重/肥胖糖耐量异常痰湿瘀滞证患者72例,随机分为对照组与治疗组,各36例,对照组予基础治疗,治疗组在对照组基础上联合痰瘀同调方治疗。治疗3个月后观察2组体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血清胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂以及中医痰湿瘀滞症状积分等指标变化,客观评价痰瘀同调方的临床疗效。结果治疗组治疗后BMI、WC、WHR、FPG、2 h PG、HbAlc、FINS、HOMA-IR、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),均较治疗前有明显改善,且改善程度均优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后改善患者形体肥胖、腹部增大、脘腹胀满、倦怠乏力、胸闷、便溏、口淡无味或黏腻等中医症状方面均优于对照组(P<0.05);治疗组中医证候综合疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05)。2组研究过程中均未出现不良事件。结论痰瘀同调方干预治疗超重/肥胖糖耐量异常效果明显,安全性良好。

桑枝总生物碱片对肥胖小鼠的保护作用及对肠道菌群的影响

目的探讨桑枝总生物碱片(SZ-A)对肥胖小鼠的保护作用及对肠道菌群的影响。方法选择雄性无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠,通过12周高糖高脂饮食喂养诱导肥胖小鼠模型,将成模小鼠随机分为模型组(M组)、阳性对照组(PC组)、SZ-A低剂量组(SZ-L组)、SZ-A中剂量组(SZ-M组)、SZ-A高剂量组(SZ-H组),每组10只,另设10只正常小鼠为空白组(N组)。PC组予辛伐他汀混悬液(2.6 mg/kg)灌胃,SZ-L组、SZ-M组、SZ-H组分别以20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg的SZ-A剂量灌胃,N组及M组予等体积蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续12周。比较各组小鼠的Lee′s指数、体质量、生化指标水平、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)病理变化、肠道菌群α及β多样性、肠道菌群相对丰度。结果各组Lee′s指数、体质量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。N组脂肪细胞排列紧密,同视野下脂肪细胞数量多,体积小。M组脂肪细胞体积明显增大。与M组比较,PC组及SZ-L组脂肪细胞体积稍有减小。SZ-M组及SZ-H组脂肪细胞数量明显增多且细胞体积明显减小,更趋向于N组。SZ-H组Ace指数较M组、PC组及SZ-L组显著升高(P<0.05),Chao指数较PC组及SZ-L组显著升高(P<0.05),Shannon指数较M组、PC组、SZ-L组及SZ-M组显著升高(P<0.05),各组Coverage指数均趋近于1。PCoA分析结果显示,N组、M组、PC组、SZ-L组、SZ-M组、SZ-H组分离度较好,N组与M组水平直线距离较远,且SZ-L组、SZ-M组、SZ-H组菌群结构逐渐趋向于N组。NMDS分析结果显示,Stress值=0.131。在门水平上,与M组比较,SZ-H组厚壁菌门(Firmicutes)及髌骨菌门(Patescibacteria)相对丰度显著降低(P<0.05),拟杆菌门(Bacteroidota)相对丰度显著升高(P<0.05)。在属水平上,与M组比较,SZ-H组鼠杆菌科的未定属(norank_f_Muribaculaceae)相对丰度显著升高(P<0.05),毛螺菌科的未定属(unclassified_f_Lachnospiraceae)、梭菌目的未定属(norank_f_norank_o_Clostridia_UCG-014)及脱硫弧菌属(Desulfovibrio)相对丰度显著降低(P<0.05)。结论SZ-A可部分抵抗高糖高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量增加及脂肪组织扩张,改善脂质代谢,提高菌群物种多样性及部分物种相对丰度。

解毒通络保肾散对实验性糖尿病大鼠肾脏功能和结构的影响

目的研究解毒通络保肾散对实验性糖尿病大鼠肾脏功能和结构的影响。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DM为模型,分为正常对照组、糖尿病组、洛汀新组、解毒通络保肾散组,采用功能和形态相结合的方法,以洛汀新为改善肾功能对照药,从解毒通络保肾散对DM大鼠肾脏保护作用进行了观察。结果解毒通络保肾散能够降低血糖、调节脂质代谢、减少尿蛋白、尿微量白蛋白,保护肾功能、抑制肾脏肥大、抑制肾小球高滤过、减轻肾脏病理损伤。(P<0.01)。结论解毒通络保肾散能够改善实验性DM大鼠一般状况,调节糖脂代谢。解毒通络保肾散能够抑制实验性DM大鼠肾脏肥大及高滤过,保护肾小球结构和功能,减少尿蛋白的排出,阻止或延缓DN的病理进程。

基于数据挖掘探讨外用中药治疗糖尿病足的用药规律

目的 通过挖掘中医外治法的临床病例报道,应用中医传承辅助平台(V2.5),归纳总结出中医外治法治疗糖尿病足的高频药物。通过探索用药规律,以期为中药新方开发提供一定的参考。方法 检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方等平台近20年的中医外治法治疗糖尿病足的临床观察文献,对于疗效较好的药物进行收集整理,并纳入中医传承辅助平台,对药物进行频次统计、关联规则分析、聚类分析,总结出外治法治疗糖尿病足的用药规律。结果 筛选出治疗糖尿病足的方剂203首,涉及药物255味。药物归经多以肝、脾、心经为主,药性以温、寒、平居多,药味以苦、辛、甘居多,以活血化瘀类药物为主。结论 治疗糖尿病足的药物以活血化瘀为主,与糖尿病足的病机相符,为以后临床应用中医外治法治疗糖尿病足提供了一定的依据。

赵继福教授治疗糖尿病临床经验撷菁

糖尿病是临床常见且多发的一种疾病,归属于中医“消渴病”范畴,治疗多以滋阴泻火、生津润燥为主。赵继福教授通过多年临床观察发现,现代糖尿病患者“三多一少”的典型症状并不多见,即病机并不以滋阴泻火、生津润燥为主,而是多见虚损。针对现代消渴病病机常见特点,赵继福教授在临床中以升阳益胃汤加减进行治疗,效果较为显著。

涤痰汤糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用及机制

目的:观察涤痰汤对糖尿病大鼠认知能力的影响,并探讨其对PI3K-AKT信号通路相关因子的影响。方法:将30只SD鼠纳入研究,随机分为正常对照组、模型组及涤痰汤组,其中模型组及涤痰汤组大鼠均接受糖尿病模型制备,涤痰汤组用0.88 g/mL涤痰汤药液灌胃,正常对照组及模型组用等量的生理盐水灌胃,3组均连续灌胃28 d。各组采用水迷宫评估大鼠学习记忆功能,Tunel检测神经元细胞凋亡情况,HE染色法观察海马组织病理结构改变,Western blotting法检测各组海马组织PI3K、AKT、p-AKT、Bax及Bcl-2蛋白水平变化。结果:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的学习记忆能力,抑制神经元凋亡率及Bax水平,增加海马区PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达。结论:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的认知,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关。

老年冠心病合并糖尿病患者血清Apelin-13水平及与Gensini评分的关系

目的探讨老年冠心病合并糖尿病患者血清爱帕琳肽(Apelin)-13水平与冠状动脉病变狭窄程度的关系。方法选取行冠状动脉造影检查的老年患者164例,根据造影结果及血糖水平分为正常组(53例)、冠心病组(65例)、冠心病合并糖尿病组(46例)。通过酶联免疫吸附试验检测血清Apelin-13水平,通过Gensini评分对冠状动脉病变程度进行评分,通过Pearson相关性分析冠心病合并糖尿病患者血清Apelin-13水平与Gensini评分、糖化血红蛋白(HbA1c)水平的相关性及冠心病组血清水平与Gensini评分的相关性。结果与正常组、冠心病组相比,冠心病合并糖尿病组HbA1c水平显著升高(P<0.05);与正常组相比,冠心病组、冠心病合并糖尿病组血清Apelin-13水平显著降低(P<0.05);与冠心病组相比,冠心病合并糖尿病组血清Apelin-13水平显著降低(P<0.05),Gensini评分显著升高(P<0.05);冠心病合并糖尿病患者血清Apelin-13水平与Gensini评分、HbA1c水平呈负相关(r=-0.835、-0.695,均P<0.001)。冠心病组血清Apelin-13水平与Gensini评分呈负相关(r=-0.712,P<0.001)。结论老年冠心病合并糖尿病患者血清Apelin-13水平与Gensini评分呈负相关,可反映患者冠状动脉病变狭窄程度。

基于经主气 络主血论治桥本氏甲状腺炎

桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)归属于自身免疫性甲状腺炎,是较为常见的一种疾病,且发病率逐年增高,涉及人群范围不断增大。此病病程较长,病因病机复杂,目前西医对桥本氏甲状腺炎仍缺乏行之有效的治疗手段,在甲状腺功能正常阶段仅以定期复查甲状腺功能为主,甲状腺功能异常及临床症状明显时则给予对症治疗。中医对桥本氏甲状腺炎治疗具有一定的优势,可防止或延缓病情的进展,对非特异性症状也有较好改善作用,可提高患者的生活质量。此文在“初病治气,久病治血”的理论指导下,把握疾病整体,着眼于当下,分阶段、分层次论治桥本氏甲状腺炎,尤其从气、血分治角度为此病治疗提供新的思路。

国医大师南征教授论治消渴肾衰风毒十法

国医大师南征教授首次提出“消渴肾病”“消渴肾衰”中医新病名,认为消渴肾衰的核心病机是毒损肾络、邪伏膜原,病机关键一是毒邪,二为内生风邪,临证当审毒治风,以解毒通络,护肝益肾为治疗大法。依据南征教授基于风毒治疗消渴肾衰长期的临床实践,其治疗法则及用药经验,可总结为“凉肝息风解毒法”“镇肝息风解毒法”“养血息风解毒法”“搜风通络解毒法”“破血祛风解毒法”“益肾息风解毒法”“泄浊息风解毒法”“活血祛风解毒法”“滋阴息风解毒法”“导邪搜风解毒法”等十法,值得临床借鉴。

解毒通络保肾法对实验性DM大鼠肾足细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的影响

目的探讨解毒通络保肾法对实验性糖尿病(DM)大鼠肾足细胞保护作用机制。方法 60只Wistar大鼠,雌雄各半,给予高糖高脂饲料,适应性喂养1 w,随机分为阴性对照组(A组,n=10),其余为造模组。喂养4 w后,造模组用链脲佐菌素50 mg/kg腹腔注射造模;造模成功的大鼠随机分为模型组(B组,n=10)、中药组(C组,n=10)。C组给予解毒通络保肾散每次4 ml,日灌胃1次;A、B组大鼠给予等体积蒸馏水。灌胃8 w后,观察各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(mAlb)的变化情况,取肾脏,制备肾组织匀浆。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠肾脏足细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。结果与A组相比,B、C组Bax、Caspase-3及Bax/Bcl-2表达均显著增加,Bcl-2表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与B组相比,C组Bax、Caspase-3及Bax/Bcl-2表达均显著降低,Bcl-2表达显著上升(P<0.01,P<0.05)。结论解毒通络保肾法能够降低实验性DM大鼠空腹血糖,保护肾功能,减少尿蛋白的产生,其机制可能是下调Bax表达,上调Bcl-2表达,致Bax/Bcl-2比例下降,从而减少细胞凋亡执行蛋白酶Caspase-3的产生,起到抑制足细胞凋亡的作用,保护肾小球滤过屏障。

解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞PI3K/Akt信号通路活化相关因子ILK、Akt及足细胞凋亡率的影响

目的探讨解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞损伤的保护作用。方法体外培养小鼠足细胞,随机分为A组(正常糖组)、B组(高糖组)、C组:高糖+低剂量解毒通络保肾血清组、D组:高糖+中剂量解毒通络保肾血清组、E组:高糖+高剂量解毒通络保肾血清组。用酶联免疫吸附试验检测各组整合素连接激酶(ILK)及蛋白激酶B(Akt)的表达。流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果与A组相比,B、C、D、E组ILK表达均显著增加(P<0. 05,P<0. 01),与B组相比,C、D、E组ILK表达均降低,但只有D、E组差异有统计学意义(P<0. 05,P<0. 01);与A组比较,B、C、D、E组Akt表达均显著降低(P<0. 05,P<0. 01),而与B组对比,C、D、E组Akt表达增加,但只有E组差异有统计学意义(P<0. 05)。与A组相比,B、C、D、E组细胞凋亡率均显著增加(P<0. 01),与B组相比,C、D、E组细胞凋亡率显著降低(均P<0. 01),与C组相比,D、E组凋亡率显著降低(均P<0. 01)。结论解毒通络保肾散可以保护高糖刺激下小鼠肾足细胞,降低细胞凋亡率,其保护机制可能是通过阻断ILK介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号通路。