地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang Ⅰ含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。