胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常临床疗效及安全性分析

胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常临床疗效及安全性分析。方法:84例心律失常患者均于2018年5月-2020年1月在我院接受治疗,依据统计学分组方法分作两组,其中对照组42例施以普罗帕酮药物治疗,观察组42例施以胺碘酮药物治疗。运用统计学软件分析处理两组治疗的有效率及不良症状的出现率。结果:观察组患者疾病治疗有效率为92.86%,对照组患者疾病治疗有效率为71.43%,前者在数值上明显高于后者, P <0.05,有统计学差异意义;观察组患者不良症状的出现率为11.90%,相较于对照组不良症状出现率28.57%高,P <0.05,有统计学差异意义。结论:对心律失常施以胺碘酮与普罗帕酮的药物治疗,能够使患者的心率趋于正常提高其治疗效果,降低其不良症状的出现率,值得临床进一步推广。

降脂抗凝联合治疗冠状动脉粥样硬化临床疗效分析

探讨在治疗冠状动脉粥样硬化中采用降脂抗凝联合治疗的应用疗效。方法:选取我院收治的冠状动脉粥样硬化患者90例随机等分为对照组和观察组。对照组患者给予口服降脂药物阿托伐他汀治疗,观察组患者在对照组基础上结合抗血小板药物阿司匹林治疗,对比两组临床效果。结果:治疗后,观察组的各项血脂指标、高密度脂蛋白胆固醇、各项炎症指标、不稳定斑块发生率均优于对照组(p<0.05)。结论:治疗冠状动脉粥样硬化时运用降脂抗凝的联合治疗效果明显,降脂联合质量不仅能将患者的脂质代谢以及抗炎功能改善,还能有效将斑块增加稳定性,具有较高的临床疗效。

基于HMGB1/NLRP3通路探讨醒脑静预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用

目的通过检测高迁移率族蛋白(HMG)B1/NOD样受体蛋白(NLRP)3信号通路及相关蛋白,探究不同剂量腹腔预注射醒脑静对大鼠脑缺血后血管再通损伤脑组织的保护作用及机制。方法选取20月龄SPF级SD雄性大鼠随机分组:假手术组、模型组、醒脑静低剂量组和醒脑静高剂量组,每组10只。采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,造模2 h然后血流再通24 h,通过横木训练评分和神经功能评分,评估醒脑静腹腔注射预处理对脑缺血再灌注损伤脑组织的预防作用;通过酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中HMGB1/NLRP3通路蛋白及相关核转录因子(NF)-κB、胱天蛋白酶(Caspase)-1、消皮素(GSDM)D蛋白的含量,分析醒脑静腹腔注射预处理对脑缺血再灌注脑组织的保护作用及机制。结果造模后与假手术组比较,各实验组横木训练实验评分均下降、神经功能评分均升高,血清和脑组织中HMGB1/NLRP3通路蛋白及相关NF-κB、Caspase-1、GSDMD蛋白的含量均升高,组间差异显著(P<0.05);与模型组比较,醒脑静低、高剂量组横木训练实验评分均提高、神经功能评分均下降,血清和脑组织中HMGB1/NLRP3通路蛋白及相关NF-κB、Caspase-1、GSDMD蛋白的含量均降低,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静腹腔注射预处理对脑缺血再灌注脑组织起到保护效果,其保护机制可能与抑制HMGB1/NLRP3信号通路介导的NF-κB、Caspase-1、GSDMD蛋白的激活有关,进而抑制炎细胞因子的释放和神经元细胞焦亡。

探究缬沙坦联合美托洛尔对高血压病并快速心律失常的影响价值

目的研究缬沙坦联合美托洛尔对高血压病并快速心律失常的治疗效果。方法采集本院在2016年1月至2017年12月收治的高血压合并快速心律失常患者共78例分配为参照组(缬沙坦)、联合组(缬沙坦联合美托洛尔),各组39例,统计两组患者治疗后血压、心率各指标变化及临床治疗有效率情况。结果联合组舒张压、收缩压、平均心率及平均动脉压各指标水平均较参照组呈不同程度提升,P<0.05;联合组治疗有效率为37(94.87)%,高于参照组治疗有效率的30(76.92)%,差距明显,P<0.05。结论采用缬沙坦联合美托洛尔用于高血压病并快速心律失常的治疗效果理想,可作为首选的联合治疗办法。