期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
低剂量^(131)I对Graves病患者血清Ghrelin水平及相关血清学指标的影响研究 被引量:5
1
作者 马玲 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第32期4529-4531,共3页
目的探讨低剂量131I对毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者血清Ghrelin水平及相关甲状腺血清学指标的影响。方法采用随机对照试验的方法,收集该院2011年6月至2012年6月收治确诊的Graves病甲状腺功能亢进症患者96例及同期健康体检者42例。... 目的探讨低剂量131I对毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者血清Ghrelin水平及相关甲状腺血清学指标的影响。方法采用随机对照试验的方法,收集该院2011年6月至2012年6月收治确诊的Graves病甲状腺功能亢进症患者96例及同期健康体检者42例。将甲状腺功能亢进症患者分为A、B组,每组48例,健康体检者为对照组。A组患者给予131I溶液3.69~4.40MBq/g治疗,B组给予131I溶液2.59~2.96 MBq/g治疗,3个月后对两组患者治疗前后血清Ghrelin水平及甲状腺相关血清学指标进行统计学比较分析。2年随访,复查血清Ghrelin水平及甲状腺相关血清学指标并比较统计甲减发生率。结果 A、B组患者血清游离甲状腺素3(FT3)、FT4及空腹血糖(FPG)水平均显著高于对照组(P<0.01),血清超敏甲状腺素(S-TSH)及Ghrelin水平明显低于对照组(P<0.01)。治疗后3个月,B组血清FT3、FT4及FPG水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);血清S-TSH及Ghrelin水平明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访2年,B组甲状腺功能减退发生率低于A组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对低剂量131I溶液治疗Graves病,疗效更确切,近期甲状腺功能减退发生率更低。 展开更多
关键词 131I GRAVES病 GHRELIN水平
下载PDF
Tau蛋白过度磷酸化对2型糖尿病所致神经纤维化的影响
2
作者 马玲 刘超 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期151-155,共5页
目的观察胰岛素抵抗、高血糖和罗格列酮对大鼠认知功能、海马β样淀粉蛋白(Aβ)、Tau蛋白总量及其磷酸化的影响,探讨2型糖尿病患者神经纤维化的机制。方法将48只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为6组(每组8只):普食+马来酸罗格列酮组、普... 目的观察胰岛素抵抗、高血糖和罗格列酮对大鼠认知功能、海马β样淀粉蛋白(Aβ)、Tau蛋白总量及其磷酸化的影响,探讨2型糖尿病患者神经纤维化的机制。方法将48只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为6组(每组8只):普食+马来酸罗格列酮组、普食+无治疗组、高脂高糖高蛋白(HFD)+马来酸罗格列酮组、HFD+无治疗组、HFD+链脲佐菌素(STZ)+马来酸罗格列酮组、HFD+STZ+无治疗组。通过Morris水迷宫测试大鼠的认知功能。采用高效液相色谱法测定大鼠海马组织中谷氨酸(Glu)水平,ELISA法测定总Tau蛋白(Tau5)和p-PHF1^(Ser396/404)、p-AT8^(Ser199/202)、p-12E8^(Ser262)水平。结果普食+马来酸罗格列酮组和普食+无治疗组的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均显著短于HFD+STZ+马来酸罗格列酮组(P值均<0.05),空间探索时间(SET)均显著长于HFD+STZ+马来酸罗格列酮组(P值均<0.05);普食+马来酸罗格列酮组的EL显著短于HFD+马来酸罗格列酮组(P<0.05),SET显著长于HFD+马来酸罗格列酮组(P<0.05);HFD+无治疗组的EL显著长于HFD+马来酸罗格列酮组(P<0.05),SET显著短于HFD+马来酸罗格列酮组(P<0.05);HFD+STZ+无治疗组和HFD+无治疗组的EL均显著长于普食+无治疗组(P值均<0.05),SET均显著短于普食+无治疗组(P值均<0.05)。HFD+STZ+马来酸罗格列酮组的Glu水平显著高于普食+无治疗组和普食+马来酸罗格列酮组(P值均<0.05);HFD+马来酸罗格列酮组的Glu水平显著低于HFD+无治疗组(P<0.05),显著高于普食+马来酸罗格列酮组(P<0.05);普食+无治疗组的Glu水平显著低于HFD+STZ+无治疗组和HFD+无治疗组(P值均<0.05)。HFD+STZ+马来酸罗格列酮组的总Tau蛋白、p-PHF1^(Ser396/404)、p-AT8^(Ser199/202)和p-12E8^(Ser262)水平均显著高于普食+无治疗组和普食+马来酸罗格列酮组(P值均/<0.05);HFD+马来酸罗格列酮组的总Tau蛋白、p-PHF1^(Ser396/404)、p-AT8^(Ser199/202)和p-12E8^(Ser262)水平均显著低于HFD+无治疗组(P值均<0.05),均显著高于普食+马来酸罗格列酮组(P值均<0.05);普食+无治疗组的总Tau蛋白、p-PHF1^(Ser396/404)、p-AT8^(Ser199/202)和p-12E8^(Ser262)水平均显著低于HFD+STZ+无治疗组和HFD+无治疗组(P值均<0.05)。结论胰岛素抵抗和血糖水平升高可能是2型糖尿病时海马Tau蛋白过度磷酸化的原因,罗格列酮可缓解这一过程。 展开更多
关键词 2型糖尿病 阿尔茨海默病 TAU蛋白 过度磷酸化 罗格列酮
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部