四君子汤抗大鼠溃疡性结肠炎及对结肠组织GABA受体表达的影响

目的:研究四君子汤(Sijunzi decoctum,SJZD)对3%葡聚糖硫酸钠5000(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的保护作用及对结肠组织GABA含量及其受体表达的影响.方法:40只♂Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、SJZD低剂量(5.0 g/kg)组、SJZD中剂量(10.0 g/kg)组、SJZD高剂量(30.0 g/kg)组,正常组正常饮食蒸馏水,其余各组先以3%D S S诱导7 d建立大鼠溃疡性结肠炎模型,后SJZD组按照不同剂量(5.0、10.0、30.0 g/kg)灌胃给予SJZD,每天观察大鼠疾病活动指数(disease active index,DAI)评分.2 wk后处死所有动物,分离结肠,行结肠组织损伤程度(colon macroscopic damage index,CMDI)评分.ELISA法测量血清白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、I L-4水平,结肠组织匀浆测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,HE染色镜下观察病理变化,免疫组织化学法SP法检测病变组织GABA A受体、GABA B受体的表达水平.结果:模型组动物结肠组织溃疡形成,伴有大量炎性细胞浸润及充血、间质水肿等明显病理变化,SJZD摄入不同剂量可不同程度的改善病变,模型组大鼠DAI、CMDI评分、血清I L-1β水平、组织匀浆M D A含量、结肠组织G A B A A受体表达与正常比较均有明显升高(P<0.01);S J Z D低、中、高剂量组上述各项指标亦明显增高;模型组、SJZD低、中、高剂量组血清IL-4水平,组织匀浆SOD含量与正常比较则明显降低(P<0.01);各实验组结肠组织GABA B受体表达与正常比较无明显差异(P>0.05).与模型组比较,SJZD中、高剂量摄入可有效逆转上述变化,以高剂量组差异最为明显.SJZD低剂量组在血清IL-1β、IL-4水平,DAI、CMDI评分及GABA A受体、GABA B受体的表达水平几方面与模型组比较差异并无统计学意义(P>0.05).各实验组结肠组织GABA B受体表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:四君子汤可以明显改善DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠的炎症反应,其作用机制可能与改善抗氧化自由基以及细胞因子水平有关;GABA主要通过其GABA A受体参与溃疡性结肠炎的病理生理过程,四君子汤可明显影响GABA A受体表达水平.

缬沙坦对不同浓度C-反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素-6合成的影响

目的通过研究缬沙坦对C-反应蛋白(CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素-6(IL-6)的影响,观察缬沙坦的抗炎作用。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验分别观察CRP(15、、10及20 mg/L)刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂进行比较。结果CRP刺激单核细胞IL-6合成呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg/L CRP与5 mg/L CRP诱导IL-6合成开始的时间是4 h,在24 h达高峰,其峰值分别是(904±77)ng/L和(698±52)ng/L。高浓度缬沙坦(≥10-3mol/L)能抑制20 mg/LCRP诱导的单核细胞IL-6合成,较低浓度缬沙坦(1×10-6mol/L^1×10-3mol/L)能抑制5 mg/L CRP诱导的单核细胞IL-6合成。结论缬沙坦可用于轻度炎症时抗细胞因子治疗。

依达拉奉治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察依达拉奉治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法将83例患者随机分为治疗组(41例)和对照组(42例),均在胰岛素强化降糖治疗基础上,治疗组给予依达拉奉与丹参,对照组给予甲钴胺与丹参治疗,连用2周后评估其疗效。结果治疗组DPN的症状、体征及神经传导速度改善明显高于对照组(P<0.01)。结论依达拉奉可明显改善DPN的治疗效果。

C反应蛋白激活单核细胞核因子-кB及辛伐他汀干预

目的:观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应.方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间-浓度效应,其峰值分别与辛伐他汀抑制剂组比较.结果:CRP刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,高峰在2 h,单核细胞表达IL-6呈时间与浓度依赖性,在24 h达高峰.辛伐他汀(1×10-8mol/L～1×10-6mol/L)呈剂量依赖性抑制NF-κB活化与IL-6表达.结论:CRP激活正常人单核细胞NF-B信号途径,并诱导单核细胞产生IL-6,辛伐他汀抑制单核细胞NF-κB活性与IL-6表达,提示CRP/NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,辛伐他汀抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展.

Polo样激酶1小片段干扰RNA对肝癌细胞株HepG2的影响

目的:联合RNA干扰技术探讨Polo样激酶1(PLK1)在肝癌的发生发展中的作用及对临床治疗的指导作用.方法:化学合成针对PLK1的小片段干扰RNA(PLK1-siRNA),转染至肝癌细胞株HepG2中,利用实时定量PCR、台盼蓝活性细胞计数和流式细胞术对PLK1的基因表达、细胞增殖、细胞周期和凋亡的检测.结果:转染PLK1-siRNA后,肝癌细胞中PLK1mRNA表达明显下降(P<0.01),表达量相当于空白组的49.7%±3.6%;细胞增殖活性从转染24h后明显下降;细胞分裂周期发生变化,S期比例下降,阻滞在G2/M期的细胞比例上升,于48、72h阻滞在G2/M期的细胞比例和细胞凋亡率与空白组相比均有显著增加(均P<0.05).结论:PLK1在肝癌的发生发展中起着重要作用,其siRNA能特异性抑制肝癌细胞中PLK1基因的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,针对PLK1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗.

白细胞介素18与急性冠状动脉综合征预后的关系

目的:探讨血浆白细胞介素18(IL-18)水平与急性冠状动脉综合征预后的关系。方法:102例急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者,其中ST段抬高的ACS(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)48例,非ST段抬高的ACS(NSTEMI/UA)54例,所有对象取清晨空腹静脉血10 mL,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-18浓度,按血浆IL-18浓度分为IL-18<50 ng/L与IL-18≥50 ng/L两组,将其对ACS预后的影响进行比较研究。结果:①ST段抬高的ACS患者IL-18≥50 ng/L亚组发生恶性心脏事件者明显高于IL-18<50 ng/L亚组②非ST段抬高的ACS患者IL-18≥50 ng/L亚组发生心衰,AMI和心脏性死亡者显著高于IL-18<50 ng/L亚组。两组间差异均有统计学意义(P<0.01);结论:血浆IL-18水平增高可能与冠状动脉病变严重程度有关,IL-18可能是预测ACS近期心脏事件和评估预后的独立预测因子。

胃癌组织BAG1蛋白表达与临床病理因素关系的研究

目的研究抗凋亡基因BAG1在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学SP法对62例胃癌组织和11例正常胃组织中BAG1蛋白表达进行检测。结果胃癌组织中BAG1蛋白阳性表达率为41.94%,显著高于胃正常组织的9.09%(P=0.046);BAG1在胃癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤发生的部位及浸润深度无关(P>0.05),但与胃癌病理分级、有无淋巴结转移及预后密切相关(P<0.05)。结论胃癌组织中存在不同水平BAG1蛋白的高表达,对疾病的预后有着重要意义。

C反应蛋白和脂多糖致单核细胞核因子-κB活化的时间效应

目的:观察C反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(A S)致病机制中的作用。方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP和LPS致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,EL ISA法观察IL-6产生的时间效应。结果:CRP和LPS刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,开始活化的时间在刺激后30 m in,高峰分别在2 h与1 h;CRP和LPS刺激单核细胞合成IL-6呈时间依赖性,开始合成的时间分别在刺激后4 h与2 h,高峰在24 h,其合成出现在核因子-κB活化后。结论:CRP和LPS激活单核细胞NF-κB信号途径,并诱导IL-6产生。

血清新蝶呤水平与不稳定型心绞痛病变的关系

目的:探讨冠心病患者血清新蝶呤与不稳定型心绞痛病变的关系。方法:采用酶联免疫吸附法检测61例不稳定型心绞痛患者(UA组)、41例稳定型心绞痛患者(SA组)和31名健康人(对照组)血清新蝶呤水平,根据冠状动脉造影结果计算复杂狭窄病变数目。结果:UA组血清新蝶呤水平显著高于SA组和对照组(均P<0.05),且血清新蝶呤水平与冠脉复杂病变数目成正相关(r=0.359,P<0.01)。结论:血清新蝶呤水平可作为为预测冠脉不稳定斑块活动性的无创性指标。

α-硫辛酸联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的:观察α-硫辛酸联合氯沙坦治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效并探讨其协同作用机制。方法:116例早期DN患者随机分为3组,在一般治疗基础上,A组39例予氯沙坦钾片治疗(50 mg,qd);B组39例予α-硫辛酸胶囊治疗(300 mg,bid);C组38例予氯沙坦钾片(50 mg,qd)+α-硫辛酸胶囊(300 mg,bid)治疗,时间均为3个月。比较3组治疗前后的24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、糖化血红蛋白、血压、血脂、肾功能、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:3组治疗后UAER、尿TGF-β1均较前明显下降,其中C组显著低于A组和B组(P<0.05或<0.01);治疗后B组、C组血清SOD、GSH-Px活性明显高于A组(P<0.01)。结论:α-硫辛酸联合氯沙坦可更有效治疗早期DN,其协同作用机制可能是通过更有效改善氧化应激进而下调肾脏TGF-β1的高表达。

射频消融术后迟发性房室传导阻滞1例分析

对射频消融术后迟发性房室传导阻滞1例分析如下。1病历摘要男,41岁。因反复心悸1 a余入院。常规心电图检查示阵发性室上性心动过速伴功能性右束支传导阻滞,每次发作均用异搏定5 mg缓慢静脉推注,可迅速转为窦性心律。此次入院体检：一般情况好,无阳性体征。心内电生理检查示房室结双径路,并诱发房室结折返性心动过速（AVNRT）（慢-快型）。