甲状腺功能亢进性心脏病猝死者左心室心肌连接蛋白43的分布改变

目的:探讨甲亢性心脏病猝死者心肌连接蛋白43(myocardial connexin 43,Cx43)表达及其与猝死的关系。方法:挑选长江大学医学院病理学教研室2010～2012年尸体解剖案例26例,分为2组,每组各13例。①实验组:男9例,女4例,年龄20～52岁,平均年龄34.7岁,均为甲亢性心脏病猝死。②非心源性死亡对照组:男7例,女6例,年龄22～60岁,平均年龄38.8岁。每例心脏进行常规病理学检查并取材后,运用免疫组织化学和图像分析技术,检测左心室肌的Cx43染色情况。结果:实验组心肌Cx43阳性颗粒数分布于心室肌细胞内或细胞侧-侧连接处;对照组心肌Cx43阳性颗粒数分布于闰盘。定量检测并经统计分析发现,实验组Cx43蛋白染色阳性的面积和与对照组均有非常显著的差异(P<0.01),而平均光密度比较,两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甲亢性心脏病猝死者心室肌Cx43蛋白的分布发生明显改变,甲亢性心脏病的猝死可能与Cx43的分布变化有一定的关系。

缬沙坦对低浓度CRP诱导的单核细胞IL-6合成的影响

目的:通过研究缬沙坦对低浓度C反应蛋白(CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素6(IL-6)的影响,观察缬沙坦的抗炎作用。方法:采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验分别观察CRP刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较。结果:CRP刺激单核细胞IL-6合成呈时间依赖性和剂量依赖性,5mg蛐LCRP诱导IL-6合成开始的时间是4h,在24h达高峰,其峰值是(698±52)ng蛐L。不同浓度缬沙坦(1×10-6mol蛐L～1×10-3mol蛐L)能抑制5mg蛐LCRP诱导的单核细胞IL-6合成。结论:缬沙坦可用于轻度炎症时抗细胞因子治疗。

缬沙坦对脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素6合成的影响

目的 :通过研究缬沙坦对脂多糖 (LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素 6 (IL 6 )的影响 ,观察缬沙坦的抗炎作用。方法 :采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验分别观察LPS刺激单核细胞产生IL 6的时间及剂量效应。结果 :LPS刺激单核细胞IL 6合成呈时间依赖性和剂量依赖性 ,10 μg·L-1LPS诱导IL 6合成开始的时间是 2h ,在 2 4h达高峰 ,其峰值是 16 5 4±76 5ng·L-1。缬沙坦 (10 -6mol·L-1～ 10 -3 mol·L-1)不能抑制 10 μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL 6合成。结论 :缬沙坦并不适用于抗细胞因子治疗 ,缬沙坦主要不是通过抗炎效应发挥抗动脉粥样硬化作用。

缬沙坦对C反应蛋白及脂多糖诱导单核细胞合成白细胞介素6的影响

目的研究缬沙坦对C反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素6(IL-6)的影响.方法用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用酶联免疫吸附试验分别观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较.结果CRP和LPS刺激单核细胞IL-6合成均呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg·L-1CRP和10 μg·L-1LPS诱导IL-6合成开始的时间分别是4和2 h,在24 h达高峰,其峰值分别是904±77和1654±765 ng·L-1.仅高浓度缬沙坦(1×10-3mo1·L-1)能抑制20 mg·L-1CRP诱导的单核细胞IL-6合成,缬沙坦(1×10-6～1×10-3mo1·L-1)不能抑制10 μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL-6合成.结论缬沙坦在体外具有抗炎作用,但它并不适用于抗细胞因子治疗.

γ-氨基丁酸对溃疡性结肠炎大鼠离体结肠平滑肌的影响

目的:以硫酸葡聚糖5000(dextran sulfate sodium3%D S S)诱导建立溃疡性结肠炎(u n c r e a t i v e colitis,UC)模型,研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)对实验性UC大鼠结肠离体平滑肌的影响.方法:Wistar大鼠17只随机分为正常组(6只)和模型组(11只).正常组饮用蒸馏水,模型组饮用含3%DSS的蒸馏水,诱导建立大鼠UC模型每天观察大鼠体质量和大便性状,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,9 d后模型组UC模型建立.所有大鼠处死后观察大体形态改变,并自病变严重部位取组织标本HE染色,镜下观察结肠的病理学改变.同时取大鼠结肠平滑肌,以离体结肠收缩张力变化为指标观察,观察GABA、GABA A受体激动剂蝇蕈醇和GABA A受体拮抗剂荷包牡丹碱、GABA B受体拮抗剂巴氯酚对大鼠离体结肠平滑肌的影响.结果:模型组大鼠第5天出现大便形状改变30%为大便松散不成型,70%出现腹泻,为黄色稀便,第7天左右40%左右大鼠出现明显血便,活动及进食明显减少,病理学检查正常组大鼠结肠无黏连,黏膜轻度充血,无溃疡形成,镜下组织结构可见,腺体排列基本整齐;模型组大鼠腺体数目减少,组织结构紊乱,黏膜糜烂,出血、坏死和大面积深层溃疡.与正常组相比,模型组大鼠DAI(3.83±2.74 vs1.23±1.62,P<0.05),组织病理学评分(2.52±1.36 v s 0.41±0.74,P<0.05)显著升高;与加GABA前比较,GABA对正常大鼠和UC大鼠离体结肠平滑肌自主收缩活动均有抑制作用(P<0.05),0.01 mmol/L GABA和100 mmol/L G A B A对正常大鼠离体结肠平滑肌抑制率分别为20.00%±0.02%和67.60%±0.03%,0.01 mmol/L GABA和100 mmol/L GABA对溃疡性结肠大鼠离体结肠平滑肌抑制率分别为19.50%±0.02%和64.50%±0.05%,但G A B A对正常大鼠和U C大鼠离体结肠平滑肌自主收缩活动抑制作用差异无统计学意义(P>0.05).与加药前比较,0.01 mmol/L GABA A受体拮抗剂荷包牡丹碱能使大鼠离体结肠平滑肌收缩张力增大(1.25 g±0.03 g vs 0.77 g±0.04 g,P<0.05);与加药前比较,0.01 mmol/L GABA A受体激动剂蝇蕈醇能显著抑制大鼠离体结肠平滑肌张力(0.38 g±0.03 g vs 0.75 g±0.06 g,P<0.05);与加药前比较,0.01 mmol/L GABA B受体拮抗剂巴氯酚能显著抑制大鼠离体结肠平滑肌张力(0.45 g±0.05 g vs 0.75 g±0.04 g,P<0.05).结论:D S S可成功诱导建立大鼠U C模型,GABA对UC大鼠离体结肠平滑肌收缩起抑制作用.大鼠离体结肠平滑肌中存在GABA A受体以及GABA B受体,GABA作用于GABA A受体起抑制收缩作用,GABA作用于GABA B受体起收缩增强作用.

缬沙坦对CRP诱导的单核细胞IL-6合成的影响

目的 :通过研究缬沙坦对 C反应蛋白 (CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素 6 (IL - 6 )的影响 ,观察缬沙坦的抗炎作用。方法 :采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验分别观察 CRP刺激单核细胞产生 IL - 6的时间及剂量效应 ,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较。结果 :CRP刺激单核细胞 IL - 6合成呈时间依赖性和剂量依赖性 ,2 0 mg/L CRP诱导 IL - 6合成开始的时间是 4 h,在 2 4 h达高峰 ,其峰值是 (90 4± 77) ng/L。仅高浓度缬沙坦 (10 - 3mol/L )能抑制 2 0 mg/L CRP诱导的单核细胞 IL - 6合成。结论 :缬沙坦并不适用于抗细胞因子治疗。

21例异位嗜铬细胞瘤临床诊治分析

目的 :探讨异位嗜铬细胞瘤的诊断及治疗方法。方法 :回顾性分析有完整病史资料及手术病理结果的异位嗜铬细胞瘤 2 1例。结果 :良性 18例 ,恶性 3例。 15例治愈 ,3例术后仍需药物控制血压、心率 ,3例恶性生活质量差。结论 :儿茶酚胺代谢产物尿VMA的测定对本病有很高的参考价值 ,定位诊断依赖于B超和CT检查 ,临床症状、I131MIBG有助于早期定位诊断。术前应常规使用肾上腺素能受体阻滞剂控制心率和血压 ,并扩充血容量 ,术后应监测血压及尿VMA。