协同教学模式在医学机能学实验教学中的应用

以长江大学医学院临床医学五年制专业80名学生作为研究对象,在医学机能学实验教学中分别采取协同教学模式和传统的医学教学,并通过考试和调查问卷的形式,评价学生实验操作水平,反馈教学效果。探讨协同教学模式在提高学生思维品质和实验操作能力、改善学生沟通能力、激发学生学习积极性和培养学生创新能力等方面的作用。

四君子汤抗大鼠溃疡性结肠炎及对结肠组织GABA受体表达的影响

目的:研究四君子汤(Sijunzi decoctum,SJZD)对3%葡聚糖硫酸钠5000(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的保护作用及对结肠组织GABA含量及其受体表达的影响.方法:40只♂Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、SJZD低剂量(5.0 g/kg)组、SJZD中剂量(10.0 g/kg)组、SJZD高剂量(30.0 g/kg)组,正常组正常饮食蒸馏水,其余各组先以3%D S S诱导7 d建立大鼠溃疡性结肠炎模型,后SJZD组按照不同剂量(5.0、10.0、30.0 g/kg)灌胃给予SJZD,每天观察大鼠疾病活动指数(disease active index,DAI)评分.2 wk后处死所有动物,分离结肠,行结肠组织损伤程度(colon macroscopic damage index,CMDI)评分.ELISA法测量血清白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、I L-4水平,结肠组织匀浆测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,HE染色镜下观察病理变化,免疫组织化学法SP法检测病变组织GABA A受体、GABA B受体的表达水平.结果:模型组动物结肠组织溃疡形成,伴有大量炎性细胞浸润及充血、间质水肿等明显病理变化,SJZD摄入不同剂量可不同程度的改善病变,模型组大鼠DAI、CMDI评分、血清I L-1β水平、组织匀浆M D A含量、结肠组织G A B A A受体表达与正常比较均有明显升高(P<0.01);S J Z D低、中、高剂量组上述各项指标亦明显增高;模型组、SJZD低、中、高剂量组血清IL-4水平,组织匀浆SOD含量与正常比较则明显降低(P<0.01);各实验组结肠组织GABA B受体表达与正常比较无明显差异(P>0.05).与模型组比较,SJZD中、高剂量摄入可有效逆转上述变化,以高剂量组差异最为明显.SJZD低剂量组在血清IL-1β、IL-4水平,DAI、CMDI评分及GABA A受体、GABA B受体的表达水平几方面与模型组比较差异并无统计学意义(P>0.05).各实验组结肠组织GABA B受体表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:四君子汤可以明显改善DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠的炎症反应,其作用机制可能与改善抗氧化自由基以及细胞因子水平有关;GABA主要通过其GABA A受体参与溃疡性结肠炎的病理生理过程,四君子汤可明显影响GABA A受体表达水平.

协同教学模式在生理学教学中的应用

以长江大学医学院临床医学五年制专业80名学生作为研究对象,在生理学教学中分别采取协同教学模式和传统的医学教学,教学结束后对学生开展问卷调查和教学效果评价的比较分析,主要了解学生对教学方法的满意程度、学生沟通能力、学习积极性和创新能力提高等的自我评测及考试成绩的情况。探讨协同教学模式在提高学生学习成绩、改善学生沟通能力、激发学生学习积极性和培养学生创新能力等方面的作用。

生理学教学融入器官系统教学模式的利与弊

从以学科为中心的教学模式转变为以器官系统为中心的教学模式是目前国内医学教育改革的主要方向。传统的生理学教学在医学生未接触临床的前提下难以激发学生的学习动力和兴趣,在器官系统模式下医学生可以"早临床、多临床",从而有更多动力和兴趣来学习生理学知识。而面对医学教育体制与教学管理等方面的困难,生理学教师应跨越以前的学科界限、拓展自身知识面、多接触临床、多与其它学科教师交流学习以适应器官系统教学模式下跨学科、跨系统的教学。

γ-氨基丁酸对溃疡性结肠炎大鼠离体结肠平滑肌的影响

目的:以硫酸葡聚糖5000(dextran sulfate sodium3%D S S)诱导建立溃疡性结肠炎(u n c r e a t i v e colitis,UC)模型,研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)对实验性UC大鼠结肠离体平滑肌的影响.方法:Wistar大鼠17只随机分为正常组(6只)和模型组(11只).正常组饮用蒸馏水,模型组饮用含3%DSS的蒸馏水,诱导建立大鼠UC模型每天观察大鼠体质量和大便性状,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,9 d后模型组UC模型建立.所有大鼠处死后观察大体形态改变,并自病变严重部位取组织标本HE染色,镜下观察结肠的病理学改变.同时取大鼠结肠平滑肌,以离体结肠收缩张力变化为指标观察,观察GABA、GABA A受体激动剂蝇蕈醇和GABA A受体拮抗剂荷包牡丹碱、GABA B受体拮抗剂巴氯酚对大鼠离体结肠平滑肌的影响.结果:模型组大鼠第5天出现大便形状改变30%为大便松散不成型,70%出现腹泻,为黄色稀便,第7天左右40%左右大鼠出现明显血便,活动及进食明显减少,病理学检查正常组大鼠结肠无黏连,黏膜轻度充血,无溃疡形成,镜下组织结构可见,腺体排列基本整齐;模型组大鼠腺体数目减少,组织结构紊乱,黏膜糜烂,出血、坏死和大面积深层溃疡.与正常组相比,模型组大鼠DAI(3.83±2.74 vs1.23±1.62,P<0.05),组织病理学评分(2.52±1.36 v s 0.41±0.74,P<0.05)显著升高;与加GABA前比较,GABA对正常大鼠和UC大鼠离体结肠平滑肌自主收缩活动均有抑制作用(P<0.05),0.01 mmol/L GABA和100 mmol/L G A B A对正常大鼠离体结肠平滑肌抑制率分别为20.00%±0.02%和67.60%±0.03%,0.01 mmol/L GABA和100 mmol/L GABA对溃疡性结肠大鼠离体结肠平滑肌抑制率分别为19.50%±0.02%和64.50%±0.05%,但G A B A对正常大鼠和U C大鼠离体结肠平滑肌自主收缩活动抑制作用差异无统计学意义(P>0.05).与加药前比较,0.01 mmol/L GABA A受体拮抗剂荷包牡丹碱能使大鼠离体结肠平滑肌收缩张力增大(1.25 g±0.03 g vs 0.77 g±0.04 g,P<0.05);与加药前比较,0.01 mmol/L GABA A受体激动剂蝇蕈醇能显著抑制大鼠离体结肠平滑肌张力(0.38 g±0.03 g vs 0.75 g±0.06 g,P<0.05);与加药前比较,0.01 mmol/L GABA B受体拮抗剂巴氯酚能显著抑制大鼠离体结肠平滑肌张力(0.45 g±0.05 g vs 0.75 g±0.04 g,P<0.05).结论:D S S可成功诱导建立大鼠U C模型,GABA对UC大鼠离体结肠平滑肌收缩起抑制作用.大鼠离体结肠平滑肌中存在GABA A受体以及GABA B受体,GABA作用于GABA A受体起抑制收缩作用,GABA作用于GABA B受体起收缩增强作用.