慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者PBMCs信号转导和转录激活因子3及血清可溶性CD30分子水平变化及其临床意义探讨

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞(PBMC)信号转导和转录激活因子3(STAT3)和血清可溶性CD30分子(sCD30)水平变化及其临床意义。方法2019年12月~2021年12月我院诊治的CHB患者45例(HBeAg阳性25例,HBeAg阴性20例)和乙型肝炎肝硬化患者38例(代偿期22例,失代偿期16例),另选择健康人40例,分离PBMC,采用RT-PCR法检测STAT3 mRNA,采用ELISA法检测血清sCD30水平。给予两组患者抗病毒和护肝治疗。结果肝硬化组PBMC STAT3 mRNA和血清sCD30水平分别为(1.6±0.4)和(60.3±12.9)U/L,均显著高于CHB组【分别为(1.3±0.3)和(51.8±10.2)U/L,P<0.05】或健康人【分别为(0.5±0.1)和(10.6±2.4)U/L,P<0.05】;25例血清HBeAg阳性患者STAT3 mRNA和sCD30水平分别为(1.4±0.3)和(57.2±11.9)U/L,均显著高于20例HBeAg阴性患者【分别为(1.2±0.3)和(45.1±8.1),P<0.05】,16例失代偿期肝硬化患者STAT3 mRNA和sCD30水平分别为(1.8±0.5)和(70.5±14.3)U/L,均显著高于22例代偿期肝硬化患者【分别为(1.4±0.3)和(52.9±11.8),P<0.05】;经抗病毒或/和护肝治疗3个月和6个月,CHB患者STAT3 mRNA和sCD30水平呈进行性降低,其中肝硬化患者STAT3 mRNA和sCD30水平分别为(1.2±0.2)和(43.6±8.3)U/L及(0.7±0.2)和(21.5±3.7)U/L,显著低于治疗前(P<0.05)。结论CHB和乙型肝炎肝硬化患者PBMC STAT3和血清sCD30水平升高,与病情进展关系密切,值得临床进行监测和深入研究。

糖皮质激素联合人免疫球蛋白治疗川崎病患儿的疗效及对外周血Th1/Th2和GDF-15水平的影响

目的:探讨糖皮质激素联合人免疫球蛋白治疗川崎病(KD)患儿的疗效及对外周血辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th2及生长分化因子-15(GDF-15)水平的影响。方法:选择2018年1月至2021年1月于该院儿科就诊的83例KD患儿为观察对象,按住院号单双号分为联合组(n=42)与对照组(n=41),均接受人免疫球蛋白+阿司匹林治疗,联合组患儿在此基础上加用糖皮质激素治疗。治疗1周后评估疗效,统计两组患儿的发热时间、人免疫球蛋白注射时间、住院时间和住院花费;检测治疗前、治疗1周后的实验室指标(白细胞计数、血小板计数、红细胞压积、C反应蛋白、血清白蛋白、总胆红素和直接胆红素)水平的变化;检测治疗前后Th1/Th2细胞比例、GDF-15水平的变化;统计两组患儿尿路感染、心电图异常及血糖紊乱等不良反应发生率。结果:联合组患儿的总有效率为90.48%(38/42),高于对照组的73.17%(30/41),差异有统计学意义(χ^(2)=4.196,P=0.041)。联合组患儿的发热时间、人免疫球蛋白注射时间和住院时间短于对照组(t分别为-3.924、-3.644和-3.644,P均<0.01),住院花费少于对照组(t=-11.871,P<0.01),差异均有统计学意义。两组患儿实验室指标水平治疗前后差值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周后,联合组患儿的Th1细胞比例、Th1/Th2比值高于对照组,Th2细胞比例、GDF-15水平低于对照组(P<0.05);联合组患儿治疗前后Th1、Th2和Th1/Th2差值高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。对照组、联合组患儿总不良反应发生率分别为26.83%(11/41)、21.43%(9/42),差异无统计学意义(χ^(2)=0.331,P=0.565)。结论:糖皮质激素联合人免疫球蛋白治疗KD患儿的整体效果优于单用人免疫球蛋白,可改善患儿Th2细胞活化,维持Th1/Th2平衡,降低GDF-15水平。

哮喘患儿血清CircZNF652的表达水平及其临床意义

目的探讨哮喘患儿血清环状RNA锌指蛋白652(CircZNF652)的表达水平及其临床意义。方法选取105例哮喘患儿作为观察组,根据临床表现将其分为急性发作期组(57例)和慢性缓解期组(48例),另选取80例健康儿童作为对照组。比较观察组与对照组之间、急性发作期组和慢性缓解期组之间的血清CircZNF652、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达水平,以及肺功能指标[1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气峰值流速(PEF)、FEV_(1)/用力肺活量(FVC)值]。采用Pearson检验分析观察组血清CircZNF652表达水平与肺功能指标及血清TNF-α、IL-6表达水平的相关性。绘制受试者工作特征曲线分析血清CircZNF652表达水平对儿童哮喘的诊断价值。采用多因素Logistic回归模型分析儿童哮喘急性发作的影响因素。结果观察组FEV_(1)、PEF、FEV_(1)/FVC值均低于对照组,而血清CircZNF652、TNF-α、IL-6表达水平均高于对照组(均P<0.05);急性发作期组FEV_(1)、PEF、FEV_(1)/FVC值均低于慢性缓解期组,而血清CircZNF652、TNF-α、IL-6表达水平均高于慢性缓解期组(均P<0.05)。观察组血清CircZNF652表达水平与FEV_(1)、PEF、FEV_(1)/FVC值均呈负相关,与血清TNF-α、IL-6表达水平均呈正相关(均P<0.05)。血清CircZNF652表达水平诊断儿童哮喘的曲线下面积为0.741,灵敏度和特异度分别为75.24%、67.50%,最优截断值为1.12。FEV_(1)、PEF、FEV_(1)/FVC值,以及血清TNF-α、IL-6、CircZNF652表达水平均是哮喘患儿急性发作的影响因素(均P<0.05)。结论哮喘患儿血清CircZNF652表达水平上调,并与哮喘急性发作有关,且与肺功能指标呈负相关,与血清TNF-α及IL-6表达水平呈正相关。检测血清CircZNF652表达水平有助于儿童哮喘的病情判定。

血清sRAGE水平、EOS计数和FEV1检测评估支气管哮喘病情严重程度及结局转归的临床价值

目的探讨血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和第1秒用力呼气容积(FEV1)评估支气管哮喘病情严重程度及结局转归的临床价值。方法回顾性选取2019年7月至2021年10月长江大学附属仙桃市第一人民医院收诊的139例支气管哮喘患者为研究组,另选取同期135名体检健康者为对照组。根据研究组患者病情严重程度分为轻中度组(n=102)、重度组(n=37);另根据研究组患者结局转归情况分为转归良好组(n=123)和转归不良组(n=16)。采用酶联免疫吸附试验检测血清sRAGE水平;采用全血细胞计数仪进行EOS计数;肺功能仪检测所有受试者FEV1;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sRAGE水平、EOS计数和FEV1检测对支气管哮喘病情严重程度及结局转归的诊断价值。结果研究组血清sRAGE水平、EOS计数均高于对照组,FEV1低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组血清sRAGE水平、EOS计数均高于轻中度组,FEV1低于轻中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。转归不良组血清sRAGE水平、EOS计数均高于转归良好组,FEV1低于转归良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清sRAGE单独诊断支气管哮喘患者严重程度的曲线下面积(AUC)为0.846,最佳截断值为2.86 ng/mL,EOS计数单独诊断支气管哮喘患者严重程度的AUC为0.874,最佳截断值为0.44×10^(9)/L;FEV1单独诊断支气管哮喘患者严重程度的AUC为0.918,最佳截断值为69.38%,三者联合诊断的AUC(0.965)显著大于三者单独诊断的AUC。血清sRAGE单独诊断支气管哮喘患者结局转归的AUC为0.836,最佳截断值为3.90 ng/mL,EOS计数单独诊断支气管哮喘患者结局转归的AUC为0.809,最佳截断值为0.50×10^(9)/L;FEV1单独诊断支气管哮喘患者结局转归的AUC为0.842,最佳截断值为63.83%;三者联合诊断的AUC(0.941)显著大于三者单独诊断的AUC。结论血清sRAGE水平、EOS计数和FEV1对支气管哮喘病情严重程度及结局转归均具有一定的临床诊断价值,三者联合诊断的价值最高。

急性胰腺炎患儿血清中ATG7的表达及疾病进展的相关性研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患儿血清中自噬相关基因7(ATG7)的表达水平,并分析其与疾病相关进展的研究。方法选取2021年1月~2022年4月在本院就诊的79例AP患儿,另选取同期健康体检的儿童71例作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)检测试剂盒测定血清ATG7水平;试剂盒检测血清淀粉酶(AMY)、血清脂肪酶(LIP)、降钙素原(PCT)检测试剂盒、C-反应蛋白(CRP)、血尿素氮(BUN)水平,对AP患儿进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分。采用Person法分析AP患儿血清ATG7表达与生化指标及疾病严重程度评分相关性;受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析ATG7对AP疾病进展的预测价值。结果AP组血清ATG7[(6.76±1.24)ng/mL]、AMY[(206.83±17.59)U/L]、LIP[(126.71±9.53)U/L]、PCT[(2.38±0.18)ng/mL]、CRP[(13.58±2.73)mg/L]、BUN水平[(18.58±3.36)mg/dL]和APACHEⅡ评分升高相比于对照组[(2.38±0.39)ng/mL、(30.48±4.32)U/L、(38.62±4.79)U/L、(0.02±0.01)ng/mL、(2.97±0.32)mg/L、(4.02±0.52)mg/dL]显著升高(P<0.05)。21例SAP患者中,发生呼吸衰竭10例(47.62%),肾功能衰竭3例(14.29%),循环衰竭1例(4.76%),肝功能衰竭4例(19.05%),凝血功能衰竭2例(9.52%),中枢神经衰竭2例(9.52%)。SAP组血清ATG7、AMY、LIP、PCT、CRP、BUN水平及APACHEⅡ评分相比于MAP组、MSAP组显著升高(P<0.05)。血清ATG7与AMY、LIP、PCT、CRP、BUN及APACHEⅡ评分呈正相关。ROC结果显示,血清ATG7和APACHEⅡ评分预测SAP发生的曲线下面积(AUC)分别为0.899、0.893,灵敏度为85.71%、80.95%,特异性为84.03%、94.83%。结论AP患儿血清ATG7的表达升高,与AP疾病进展密切相关,有望作为评估AP疾病进展的生物标志物。

76例儿童急性肝衰竭病因及临床转归分析

目的 分析儿童急性肝衰竭(ALF)的病因和临床转归。方法 收集2010年1月—2021年1月期间长江大学附属仙桃市第一人民医院收治ALF患儿76例(男43例、女33例),年龄1个月~12岁。定期随访,依据临床转归结果将患儿分为存活组、死亡组,搜集ALF患儿病因,比较存活组、死亡组临床资料并作多因素分析。结果 76例ALF患儿病因未明确31例(40.8%)、病因明确45例(59.2%)。后者药物源性损害14例(18.4%)、感染性疾病11例(15.8%)、解剖异常(血管或胆道先天发育异常)9例(14.5%)、遗传代谢性疾病7例(9.2%)、自身免疫性疾病3例(3.9%)及肿瘤性疾病1例(1.3%)。76例ALF患儿中存活、死亡分别为44例、32例,比较临床资料可知,存活组ALT、AST[1 108(504, 3 114)U/L、1 226(808, 3 225)U/L]均显著高于死亡组[526(204, 915)U/L、717(470, 1 948)U/L,Z=27.402, 24.153,P<0.05];存活组Alb、TBil、DBil及血氨分别为33.2(30.2, 38.4)g/L、61.2(26.5, 182.4)μmol/L、38.0(12.9, 114.8)μmol/L及80.0(60.5, 101.7)μmol/L,与死亡组[28.7(26.0, 31.4)g/L、152.9(70.6, 288.0)μmol/L、87.6(41.6, 158.2)μmol/L及109.5(85.5, 146.6)μmol/L]相比,差异具有统计学意义(Z=8.162,-30.429,-48.624及-9.489,P<0.05);存活组PT、INR[24.2(21.0, 29.8)s、2.1(1.8, 2.8)]均显著低于死亡组[38.4(24.4, 52.5)s、3.3(2.3, 6.6),Z=-20.197,-21.158,P<0.05];存活组PELD评分[20.2(18.4, 32.0)分]显著高于死亡组[30.8(24.6, 39.0)分,Z=-22.278,P<0.05]。将ALT、AST、Alb、TBil、DBil、血氨、PT、INR及PELD评分作为自变量,ALF患儿临床转归结局作为应变量(赋值0=存活,1=死亡),纳入logistic回归分析,结果提示TBil及PELD评分是ALF患儿临床转归中死亡发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 儿童ALF病死率高,常见病因包括药物源性损害、感染性疾病、解剖异常(血管或胆道先天发育异常)、遗传代谢性疾病、自身免疫性疾病及肿瘤性疾病。ALF患儿TBil、PELD评分升高提示预后不良。

葶苈子水提液通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对LPS吸入性肺损伤新生大鼠的影响

[目的]探究葶苈子水提液对脂多糖(LPS)吸入性肺炎新生大鼠的影响。[方法]腹腔注射LPS制备吸入性肺损伤大鼠模型,将大鼠随机分为6组:对照组、模型组、葶苈子水提液5 g/kg组、葶苈子水提液10 g/kg组、葶苈子水提液20 g/kg组和地塞米松0.002 g/kg组。干湿法检测肺组织干湿质量比值;苏木精-伊红(HE)染色检测肺组织病理损伤;酶联免疫吸附(ELISA)法检测氧化应激标记物:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)和磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)p65蛋白表达水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠肺干湿质量比值升高,SOD、GSH含量降低,MDA含量升高,IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65与核转录因子-κB(NF-κB)p65比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,葶苈子水提液10、20 g/kg组和地塞米松0.002 g/kg组肺干湿质量比值降低,肺组织病理损伤程度明显改善,SOD、GSH含量升高,MDA含量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65与NF-κB p65比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]葶苈子水提液能改善LPS诱导的吸入性肺损伤大鼠模型病理损伤,抑制炎症因子的释放,改善氧化应激,抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的活化。

支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患儿的免疫功能与气道重塑和炎症反应的相关性

目的探讨支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患儿的免疫功能与气道重塑、炎症反应的相关性。方法选取40例支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患儿作为观察组,40例单纯支气管哮喘患儿作为对照组。比较两组患儿血清免疫功能指标(CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+比值),炎症反应指标[白细胞介素(IL)-4、IL-5、肿瘤坏死因子α(TNF-α)],以及右肺上叶尖段与左肺下叶后基底段的气道重塑指标[气道管腔面积(LA)、气道管壁面积(WA)、气道总面积(TA)]。分析支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患儿免疫功能指标与气道重塑指标、炎症反应指标的相关性。结果观察组患儿血清CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞水平及CD4~+/CD8~+比值均低于对照组,而血清CD8~+T淋巴细胞、IL-4、IL-5、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05);观察组患儿右肺上叶尖段及左肺下叶后基底段的LA、WA、TA均小于对照组(均P<0.05)。支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患儿血清CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞水平及CD4~+/CD8~+比值与右肺上叶尖段及左肺下叶后基底段的LA、WA、TA均呈正相关,与血清IL-4、IL-5、TNF-α水平均呈负相关(均P<0.05),而血清CD8~+T淋巴细胞水平与右肺上叶尖段及左肺下叶后基底段的LA、WA、TA均呈负相关,与血清IL-4、IL-5、TNF-α水平均呈正相关(均P<0.05)。结论相比于单纯支气管哮喘患儿,支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患儿的免疫功能受损程度,气道重塑反应与炎症反应更严重。随着免疫功能的降低,支气管哮喘合并呼吸道病毒感染患儿的气道重塑反应与炎症反应越严重。

丙种球蛋白联合阿奇霉素治疗小儿重症支原体肺炎的临床疗效及其对免疫功能的影响

目的观察丙种球蛋白联合阿奇霉素治疗小儿重症支原体肺炎的临床疗效及其对免疫功能的影响。方法选取2018年7月—2021年7月长江大学附属仙桃市第一人民医院收治的103例小儿重症支原体肺炎患儿作为研究对象,根据治疗方法分为对照组51例和观察组52例。患儿入院后均进行对症支持治疗,在此基础上,对照组予以注射用阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上予以注射用人血丙种球蛋白治疗,2组均连续治疗5 d。比较2组临床疗效,退热时间、病灶吸收时间、咳嗽消失时间、住院时间,治疗前及治疗5 d后炎性因子[核转录因子κB(NF-κB)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)]、免疫功能指标[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)]水平,不良反应发生率。结果观察组总有效率为92.31%,高于对照组的74.51%(χ^(2)=5.500,P=0.019)。观察组退热时间、病灶吸收时间、咳嗽消失时间、住院时间短于对照组(P<0.01)。治疗5 d后,2组血清NF-κB、HIF-1、MAPK水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01)。治疗5 d后,2组血清IgA、IgM、IgG水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.01)。观察组治疗期间不良反应总发生率为15.38%,与对照组的9.80%比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.727,P=0.394)。结论丙种球蛋白联合阿奇霉素治疗小儿重症支原体肺炎的疗效确切,能够快速缓解症状,减轻炎性反应,提高机体免疫功能,且安全性较高。

宣白承气汤调控sirt1/FOXO1通路对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠的影响以及可能机制。方法:清洁级SD雄性大鼠50只,尾静脉注射LPS制备急性肺损伤模型,随机分为模型组、阳性对照组(地塞米松)、低剂量宣白承气汤组(2g生药/kg)、中剂量宣白承气汤组(5g生药/kg)、高剂量宣白承气汤组(8g生药/kg),每组10只,另设正常对照组10只,模型制备成功后连续7d给药,末次给药后通过HE染色法观察肺组织病理变化,通过考马斯亮蓝法检测大鼠肺泡灌洗液蛋白含量,通过酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平,采用免疫印迹法(WB)检测大鼠肺组织sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达。结果:模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,低、中、高宣白承气汤组炎症细胞浸润及出血情况有所改善;与正常组相比,模型组大鼠肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平显著升高(P<0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平均依次降低(P均<0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平依次升高(P<0.05),且高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1、sirt1蛋白水平与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:宣白承气汤可能通过激活sirt1表达抑制FOXO1转录,进而降低炎症反应,减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。

通过代谢组学分析筛选用于预测结核性脑膜炎患儿预后的生物标志物

目的:通过脑脊液(CSF)和血清代谢组学分析筛选用于预测结核性脑膜炎(TBM)患儿预后的生物标志物,并评估代谢物浓度与死亡率之间的关系。方法:选择2017年5月至2018年5月在本院登记的年龄3个月~13岁TBM患儿32例用作前瞻性观察队列研究,采用^(1)H核磁共振(NMR)检测CSF和血清中425种代谢物浓度。随后于2018年8月至2021年12月连续招募101例TBM患儿作为验证队列,验证了CSF色氨酸代谢物浓度与生存期的相关性。结果:TBM患儿有250种(71.23%)CSF代谢物浓度高于对照组,而只有5种(1.26%)血清代谢物在TBM患儿和对照组之间存在差异(P<0.05)。此外,TBM存活组中有3种CSF代谢物(腐胺、胞苷和色氨酸)浓度低于对照组和TBM死亡组,以CSF色氨酸组间差异最大,TBM存活组平均CSF色氨酸浓度约为对照组的1/31,约为TBM死亡组的1/9(P=0.00043)。在验证队列中,TBM存活组CSF色氨酸浓度低于TBM死亡组[0.20(0.09,0.54)μmol/L vs.1.11(0.46,1.90)μmol/L,P<0.001],而且TBM存活组和TBM死亡组患儿CSF色氨酸浓度均低于对照组[2.08(1.71,3.05)μmol/L,P<0.001]。Cox回归分析显示,低CSF色氨酸浓度可预测生存率(HR:0.73;95%CI:0.64~0.83,P<0.001)。结论:低CSF色氨酸浓度可有效地预测TBM患儿生存率,可能是TBM的预后因子之一。

儿童反复呼吸道感染的危险因素及MCP-1、miR-146a和miR-155的预测价值

目的分析儿童反复呼吸道感染的危险因素及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、微小核糖核酸(miR)-146a和miR-155的预测价值。方法选取2020年1月-2022年7月长江大学附属仙桃市第一人民医院收治的呼吸道感染患儿204例纳入研究,其中67例反复呼吸道感染患儿为研究组,其余137例偶发或不符合反复呼吸道感染标准的患儿为对照组,归纳儿童反复呼吸道感染的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析MCP-1、miR-146a和miR-155检测对儿童反复呼吸道感染的预测价值。结果呼吸道感染患儿204例中反复呼吸道感染患儿共67例,占比为32.84%;多因素Logistic分析结果显示,母乳喂养<6个月、每天户外活动时间<1.5 h、被动烟草暴露、近一年装修、偏食是儿童反复呼吸道感染的危险因素(P<0.05);与对照组比较,研究组MCP-1、miR-146a和miR-155表达水平升高(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,MCP-1、miR-146a和miR-155联合检测预测儿童反复呼吸道感染的临床价值较高,曲线下面积(AUC)为0.902。结论儿童反复呼吸道感染的危险因素较多,MCP-1、miR-146a、miR-155联合检测对儿童反复呼吸道感染预测价值高,可作为临床诊治的新靶点。

双相气道正压通气与同步间歇指令通气治疗急性重症肺炎伴呼吸衰竭患儿临床疗效的对比研究

目的比较双相气道正压通气(BIPAP)与同步间歇指令通气(SIMV)治疗急性重症肺炎伴呼吸衰竭患儿的临床疗效。方法选取2019年8月至2021年8月长江大学附属仙桃市第一人民医院收治的92例急性重症肺炎伴呼吸衰竭患儿,根据治疗方法不同将其分为BIPAP组(n=44)和SIMV组(n=48)。比较两组患儿临床疗效,治疗前后氧合功能指标〔PaO_(2)、PaCO_(2)、氧合指数(OI)〕和呼吸力学指标(气道峰压、平台压和气道阻力),气促持续时间、发绀持续时间、住院时间及并发症发生率。结果SIMV组临床疗效优于BIPAP组(P<0.05)。治疗后,两组PaO_(2)、OI分别高于本组治疗前,PaCO_(2)分别低于本组治疗前,且SIMV组PaO_(2)、OI高于BIPAP组,PaCO_(2)低于BIPAP组(P<0.05)。治疗后,两组气道峰压、平台压、气道阻力分别低于本组治疗前,且SIMV组气道峰压、平台压、气道阻力低于BIPAP组(P<0.05)。SIMV组气促持续时间、发绀持续时间和住院时间均短于BIPAP组(P<0.05)。治疗期间,SIMV组并发症发生率为2.1%(1/48),与BIPAP组的6.8%(3/44)比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.361,P=0.548)。结论与BIPAP相比,SIMV能提高急性重症肺炎伴呼吸衰竭患儿的临床疗效,改善其氧合功能和呼吸力学指标,缩短其临床症状缓解时间及住院时间,且安全性较高。

布地奈德联合重组人干扰素α-1b治疗急性婴幼儿毛细支气管炎的临床疗效

目的探讨布地奈德联合重组人干扰素(rhIFN)α-1b治疗急性婴幼儿毛细支气管炎(AIB)的临床疗效。方法选取2017年1月至2019年1月,长江大学附属仙桃市第一人民医院院收治的174例AIB患儿为研究对象。采用随机数字表法,将其分为观察组(n=87)和对照组(n=87)。对观察组患儿进行布地奈德雾化+rhIFNα-1b雾化吸入治疗,而对照组患儿仅进行布地奈德雾化吸入治疗。比较2组患儿一般临床资料,治疗总有效率,主要临床症状消失时间,治疗前、后患儿血清T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)),免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM),以及血清白细胞介素(IL)-4、-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化情况。本研究遵循的程序符合纳入病例医院伦理委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准(审批文号:XTYYLW2021036),并与所有患儿监护人签署临床研究知情同意书。结果①2组患儿性别、年龄、病程、母乳喂养率等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②观察组患儿治疗总有效率(83/87,95.4%)显著高于对照组(71/87,81.6%),并且差异有统计学意义(χ^(2)=8.135、P=0.004)。③观察组患者咳嗽、喘息、气促及肺部啰音消失时间,均短于对照组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④2组患儿治疗后,对CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平分别进行组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而组内分别比较,则仅CD8^(+)水平低于治疗前,其余CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均分别高于治疗前,并且差异亦均有统计学意义(P<0.05)。⑤治疗后,观察组患儿IgG、IgA、IgM水平均分别高于对照组,并且差异均有统计学意义(P<0.05);而组内分别比较,则IgG、IgA和IgM水平亦均高于治疗前,并且差异亦均有统计学意义(P<0.05)。⑥治疗后,2组患儿血清IL-4、-8及TNF-α水平均低于对照组,并且差异均有统计学意义(P<0.05);而组内分别比较,则血清IL-4、IL-8及TNF-α水平亦均低于治疗前,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布地奈德联合rhIFNα-1b治疗AIB临床效果显著,可改善患儿临床症状及机体免疫功能,降低炎性反应。