依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸受体的影响

目的：探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1（Nmethyl—D—aspartate recepterζ1，NMDAζ1）和，γ-氨基丁酸受体Aαl（γ-aminobutyricacid—Arecepterαl，GABAARcd）的变化。结果：海马NMDAζ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）；海马GABAARcd的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAαl和激活海马抑制性神经递质受体GABAARcd的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。