颅后窝实性血管母细胞瘤的手术治疗

目的总结颅后窝实性血管网织细胞瘤的手术经验。方法回顾性分析2013年3月至2021年5月显微手术治疗的15例颅后窝实性血管网织细胞瘤的临床资料。结果根据肿瘤位置选择合适的手术入路,近中线肿瘤采用后正中入路,偏一侧小脑半球的肿瘤采用旁正中入路,偏一侧近侧方脑池的肿瘤采用枕下乙状窦后外侧或远外侧入路。肿瘤均全切除。术后随访6个月~6年,1例复发,1例出现吞咽困难;其他病人无神经系统并发症,正常生活。结论MRI结合CTA可以对颅后窝实性血管网织细胞瘤作出定性、定位诊断,采取切除动静脉畸形血管团的手术方法,先阻断病变血供,最后切断引流静脉,可以安全切除病变而达到治愈目的。

高级别岛叶胶质瘤患者的围术期护理

目的总结10例高级别岛叶胶质瘤患者围术期的临床护理要点。方法对10例岛叶胶质瘤患者在全身麻醉下经侧裂行肿瘤切除术，术前做好患者的心理护理及术前准备；术后保持呼吸道通畅、密切观察病情及生命体征变化，做好癫痫的防护、术后语言障碍及肢体障碍的护理。结果术后2例死亡，8例存活。随访6～15个月，2例肿瘤复发再次手术，6例无复发，其中2例遗留偏瘫、失语，4例神经功能有不同程度恢复，患者生活能自理。结论术前做好心理护理，术后加强相应并发症的专科护理能有效地提高患者术后的康复质量，促进早日康复。

A型血友病患儿颅骨骨折术后迟发出血1例

1病例资料9岁男性,体重44 kg,因头部外伤后头痛、头昏9 h伴肢体抽搐3次入院。既往否认特殊疾病史,否认其他外伤及手术史,父母非近亲婚配。入院体格检查:神志清楚,精神稍萎靡;GCS评分15分;双侧瞳孔等大、等圆,直径3 mm、对光反射存在;右顶部可触及一大小约3 cm×4 cm头皮血肿;脑膜刺激征阴性;四肢可自主活动,肌力5级,肌张力正常;病理征阴性。凝血功能显示活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)40.9 s,D-二聚体1.09 mg/L;其余指标正常。

脑室-腹腔分流术后脑脓肿一例报道并文献复习

脑室-腹腔(ventriculo-peritoneal,V-P)分流术是将一组带单向阀门的分流装置植入体内,将脑脊液从脑室分流到腹腔中吸收,是治疗脑积水最常用的分流手术[1]。目前关于V-P分流术后发生脑脓肿报道较少,长江航运总医院神经外科于2022年12月收治1例V-P分流术后脑脓肿患者,现将该患者的诊治经过结合文献复习作一报道。

miR-26a通过PI3K/AKT通路促进脑缺血大鼠血管生成

目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物,假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine,BrdU),1次/d,连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor,vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较,模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加,而PTEN表达降低(P均<0.05);与模型组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较,OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强,细胞凋亡显著减少(P均<0.05);与OGD组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达,通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2),促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。