miRNA-574-5p和HMGB1在急性呼吸窘迫综合征中的临床意义

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清中微小RNA-574-5p(miR-574-5p)和高迁移率蛋白1(HMGB1)水平在ARDS中的临床意义。方法选取2017年6月至2018年6月长江航运总医院收治的94例ARDS患者作为观察组,同期体检的65例体检健康者作为对照组。根据相关标准将ARDS患者分为轻症组38例,中症组29例,重症组27例。检测各组miRNA-574-5p、HMGB1水平;分析血清miR-574-5p、HMGB1水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性;采用多因素Cox回归分析影响ARDS患者生存的因素。结果与对照组比较,观察组血清miRNA-574-5p、HMGB1水平升高(P<0.05);重症组miRNA-574-5p、HMGB1水平高于轻、中症组(P<0.05);血清miRNA-574-5p、HMGB1水平与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05);APACHEⅡ评分及miR-574-5p、HMGB1水平可作为影响ARDS患者生存的独立危险因素(P<0.05)。结论miR-574-5p、HMGB1与ARDS的病情严重程度和预后密切相关,具有作为新的治疗靶点的潜力。

高压氧治疗在重型新型冠状病毒肺炎患者救治中的疗效分析

目的分析重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者高压氧治疗(HBOT)的疗效及潜在机制。方法选择长江航运总医院收治的5例重型COVID-19患者,年龄为24~69岁,因常规治疗不能控制病情且存在进行性低氧血症而接受HBOT。HBOT方法:每天1次,15 min匀速加压至2.0 ATA(表压0.1 MPa,患者1)或1.6 ATA(表压0.06 MPa,患者2~5),持续停留90 min(首次治疗)或60 min(随后治疗),然后20 min减压至常压;HBOT全程无间歇面罩吸氧;病房脉搏血氧饱和度(SpO2)日均值连续2 d超过95%结束HBOT。收集患者症状、呼吸频率、SpO2、动脉血气分析结果、血常规、凝血功能、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和胸部CT检查结果等资料。采用配对t检验比较治疗前后各指标的差异。结果首次HBOT治疗后所有患者症状、体征均开始好转。开始HBOT 4次后平卧位呼吸急促消失,5次后消化道症状完全消失,仅残存轻微胸痛、静息和活动状态下呼吸急促症状。结束HBOT疗程后,患者呼吸频率较HBOT前下降[(20.80±2.28)min-1 vs(27.20±5.40)min-1,P<0.05]。病房监测SpO2均在引入HBOT后逐日回升,5例患者日平均SpO2分别在第1、2、3、3、6次HBOT后恢复至95%以上。首次HBOT减压后SpO2为(93.60±0.07)%,高于加压前的(73.20±6.42)%(P<0.05),第2、3次HBOT加压前SpO2与首次加压前相比均升高(P均<0.05),第3次HBOT前后即刻相比差异无统计学意义(P>0.05)。HBOT前,患者的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)为(31.48±3.40)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低于正常参考值(35~45 mmHg)。HBOT疗程结束后动脉血氧分压[(130.20±18.58)mmHg]、动脉血氧饱和度[(98.40±0.55)%]、淋巴细胞比例[(0.2078±0.0742)]和淋巴细胞绝对值[(1.09±0.24)×109/L]均较HBOT前[(61.60±15.24)mmHg、(73.20±6.43)%、0.0946±0.0621、(0.61±0.35)×109/L]升高,纤维蛋白原水平[(2.97±0.27)g/L]和hs-CRP水平[(7.76±6.95)mg/L]均较HBOT前[(4.45±0.94)g/L、(30.36±1.27)mg/L]降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);血乳酸和D-二聚体水平均回降[(1.13±0.10)mmol/L vs(2.17±1.71)mmol/L、(0.42±0.13)mg/L vs(1.84±1.29)mg/L],但差异均无统计学意义(P均>0.05)。患者HBOT前均有重型COVID-19典型肺部CT影像学改变,HBOT后均有所改善。结论持续性低氧血症诱发的全身性系统性缺氧或许是重型COVID-19患者病情恶化的主要原因。COVID-19患者呼吸功能障碍以肺泡换气功能障碍为主,HBOT可能是纠治重型COVID-19患者常压给氧无法控制的进行性低氧血症的最佳手段。HBOT为处于持续缺氧的机体组织提供了充足氧供的有氧代谢间歇,有利于机体免疫功能、循环功能、应激水平的恢复,从而促进病情好转。

绿原酸抑制NF-κB/NLRP3炎性体通路减轻LPS诱导小胶质细胞神经炎症损伤研究

目的:探究绿原酸(CGA)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞神经炎症损伤及核因子κB(NF⁃κB)/Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性体通路的影响。方法:培养小胶质细胞BV2,3⁃(4,5⁃二甲基噻唑⁃2)⁃2,5⁃二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测不同浓度(0,1,2,4,8 mmol·L^(-1))CGA对BV2细胞活力的影响;再次培养BV2细胞,依次分为对照(Control)组、LPS组、脂多糖和药物溶剂对照[LPS+二甲亚砜(DMSO)]、脂多糖和阳性药物对照(LPS+Positive)组以及脂多糖和绿原酸处理(LPS+CGA)组。免疫荧光法检测肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)和白细胞介素(IL)⁃1β表达情况;ELISA法检测TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6、IL⁃10、IL⁃12和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)含量;免疫印迹分析NF⁃κB/NLRP3炎性体通路和凋亡相关蛋白水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与CGA 0 mmol·L^(-1)比较,CGA 1,2,4 mmol·L^(-1)对BV2细胞增殖活力的影响无统计学意义(P>0.05),CGA 8 mmol·L^(-1)显著降低BV2细胞增殖活力(P<0.05)。LPS诱导后细胞凋亡率升高,细胞上清液中TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6、IL⁃12和iNOS分泌量增多,IL⁃10分泌量减少,细胞中NF⁃κB p65、磷酸化NF⁃κB抑制蛋白(p⁃IκBα)、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase⁃1)和B细胞淋巴瘤/白血病⁃2(Bcl⁃2)相关X蛋白(Bax)蛋白水平上调,细胞中Bcl⁃2蛋白水平下调(P<0.05)。添加CGA可明显改善LPS对BV2细胞的影响(P<0.05)。结论:CGA通过抑制NF⁃κB/NLRP3炎性体通路减轻LPS诱导的BV2细胞神经炎症损伤。

新型冠状病毒肺炎合并肺栓塞诊断与治疗分析1例

新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)自2020年始,因其强传染性与重症患者较高死亡率的特点,已经成为影响人类健康和国家经济发展的重大医学难题。我们在临床工作中发现重症新型冠状病毒感染患者常出现呼吸系统以外的症状,因此值得临床重视及积极治疗。笔者在武汉市金银潭医院支援期间曾收治1例COVID-19合并肺栓塞患者,现报道如下。