浅谈我院全科医学学生解剖学教学方法

作为教学型大学的长沙医学院,紧跟社会步伐,积极探索,深化改革,大胆实践,着力为城市社区和农村乡镇医疗卫生机构培养"下得去、用得上、留得住"的基层全科医生。针对特殊专业的解剖学教学,本文就此专业如何培养谈谈我院解剖学教学方法。

3D-Body人体解剖学虚拟软件在解剖学教学中的实践

随着多媒体技术的发展,现代解剖学教学教学已进入了多媒体技术辅助教学的时代。我校于2015年购买并安装了3D-Body 8.0版,利用3D多媒体,教研室对部分专业的解剖学课程设计进行了改革,在提高学生学习兴趣的同时,提高了学生的解剖学成绩。

幼儿髋关节的冠状断层解剖与MRI对照研究

目的:为幼儿髋关节病变的断层影像解剖和外科治疗提共实用的形态学依据。方法:在20例幼儿髋关节冠状断层标本,10例幼儿髋关节磁共振冠状图像上,研究了冠状断层幼儿髋关节的解剖结构。结果:在幼儿髋关节冠状断面上可清楚显示髋臼软骨、髋臼盂唇、骺板等重要结构;髋臼软骨在T1WI为带状中等信号,T2WI为中等信号,髋臼盂唇在T1WI、T2WI为低信号。骨骺、骺板在T1WI为带状中等低信号,T2WI为均匀高信号。结论:MRI可清析显示幼儿髋关节的解剖结构,在幼儿的外科疾病的诊断中应列为常规检查。

优化解剖课堂教学的探讨

人体解剖学是研究正常人体形态结构的科学，属于生物科学中形态学的范畴，其目的在于使学生理解和掌握人体各器官系统的正常形态结构的知识。课程是学校教育的主要载体，课堂是教学的主要渠道，在解剖课堂教学中常因其概念多、知识枯燥无味、基础性强等原因导致效果不佳，如何设计课堂是许多解剖教师常思考的问题，根据教学的体会，觉得要上好每堂课，教师必须要有渊博的知识，要吃透教材、认真备课、精心组织教学、选用适当的教学方法，使教学达到一种较高的境界。笔者就优化解剖课堂教学提出以下几方面以供探讨。

多元化解剖学教学

医学中大约有2/5的关于名词的内容来自基础学科解剖学。对于学生来讲,内容多,难记易忘一直困惑他们,使得解剖学在医学生心目中是大量的机械性内容。学生在学习过程中难免产生枯燥、厌烦的情绪。如何能激发并不断维持学生对解剖学的兴趣,便成为解剖教学成败的关键,就此问题,特提出寓美、诱兴、互动、联系四种相结合的多元化解剖教学模式。

基于3D-Slicer技术颞骨的三维解剖学研究

目的探索虚拟中国人颞骨解剖结构三维重建的可行性,为观察其结构提供更加便捷、准确的方法。方法用3D-Slicer软件重建颞骨解剖结构,对感兴趣区(ROI)进行图像分割和提取。结果颞骨、鼓室、乳突气房、乙状窦,颈内动脉被成功重建。结论3D-Slicer可用于中国人颞骨部分解剖结构三维可视化,这些模型显示了它们之间的空间关系,便于对该部解剖结构的观察和理解。

CT血管成像在肝动脉解剖变异中的研究

目的:研究CT血管成像(MSCTA)对肝动脉解剖变异显示的价值。方法:回顾性分析120例行肝脏双期增强扫描图像资料并对图像进行重建,结合横断面、最大密度投影(MIP)观察其中13例患者的肝动脉解剖变异。结果:13例(10.83%)变异肝动脉均得到清晰显示,其中6例(占5%)肝总动脉来自肠系膜上动脉,4例(占3.33%)为替代肝左动脉来自胃左动脉,3例(占2.5%)肝右动脉来自肠系膜上动脉。结论:MSCTA可以清晰显示肝动脉的解剖变异,可作为上腹部手术前的常规检查。

新版《运动解剖学》配套html课件制作探讨

为了适应现阶段多媒体教学需求,结合新版《运动解剖学》教材与运动解剖学学科特点,探索新版本html课件制作,期待为广大教师提供一套操作简单的精品课件,并为广大学生提供一套适合课下自学电子文档。介绍课件制作方法,为运动解剖教学增加新的方法。

川芎嗪对内毒素脂多糖诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其机制

目的:探讨川芎嗪对内毒素脂多糖(LPS)诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其调控机制。方法:利用脑微血管内皮细胞与星型胶质细胞共培养建立体外大鼠血脑屏障模型,随机分为正常对照组、川芎嗪对照组、LPS干预组和川芎嗪治疗组。采用γ计数仪检测^(125)I-BSA通透量观察体外血脑屏障模型通透性的改变,Western印迹法检测紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)表达量的变化。结果:LPS使体外血脑屏障模型对^(125)I-BSA的通透量明显增加,脑微血管内皮细胞ZO-1蛋白表达下降,川芎嗪治疗组能明显拮抗LPS的上述作用。结论:川芎嗪对LPS诱导的体外血脑屏障通透性增高具有保护作用,其机制与它能影响血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1表达有关。

女性盆腔的MRI三维重建

目的:三维重建女性盆腔内器官和盆壁的复杂几何结构,为临床对女性盆腔内器官疾病的诊断和治疗提供解剖学依据.方法:选取一系列层厚为0.8 mm磁共振成像(MRI)的图像,运用三维图像重建软件MIMICS进行图像重建,建立其三维几何结构.结果:获得了闭孔内肌、肛提肌、膀胱、尿道、阴道、直肠等的独立三维几何结构,从解剖结构上完全还原其相对位置.结论:所获得的三维模型真实地反映了其解剖构型和几何外形,为临床诊断和治疗女性盆腔内器官的病变提供了解剖学依据,对教学亦有一定实用意义.

雷公藤甲素对KA损伤大鼠星形胶质细胞的影响

目的:观察海人藻酸(Kainic acid,KA)海马内注射后星形胶质细胞的变化及雷公藤甲素(TRP)对其的影响。方法:90只SD大鼠(200～220g)随机分为3组:右侧海马注射生理盐水后生理盐水灌胃作为对照组(NS+NS),右侧海马注射海人藻酸后生理盐水灌胃干预组(KA+NS),右侧海马注射海人藻酸后雷公藤甲素灌胃干预组(KA+TRP)。动物存活1天,3天,5天,7天,14天后免疫组织化学结合图像分析技术观察海马内星形胶质细胞形态和数目的变化。结果:(KA+NS)组海马内星形胶质细胞数目明显增多,胞体明显增大,突起变短,变粗,与(NS+NS)组相比差别具有显著性(p<0.05);(KA+TRP)组星形胶质细胞数量明显减少,胞体变小,突起变细长,与(KA+NS)组相比差别具有显著性(P<0.05)。结论:KA注射后可导致大鼠海马内星形胶质细胞的激活,雷公藤甲素对KA诱导的星形胶质细胞的活化有抑制作用。

金属污染物对神经系统损害及毒性机制研究进展

神经系统与生物体其他系统联系密切,共同维持机体正常的结构和功能。环境中的金属污染物可通过多种途径进入生物体,干扰幼年或成年动物神经系统的发育和功能,其损害机制是目前研究的热点。本文系统地总结了汞、铅和铝等金属污染物对神经系统的损害作用,着重在细胞、分子和基因水平上阐述了金属对神经系统的毒性机制,在此基础上分析了当前研究的不足之处和发展趋势,并对今后的研究方向进行了展望。

NSE在慢性砷中毒大鼠海马CA3区的表达

目的:利用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色,光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马CA3区神经元形态学影响,以及慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性。方法:取3～4月龄SD大鼠60只,随机分为正常对照组(自由饮用蒸馏水)、低剂量组(As2O3按4mg/l的比例用蒸馏水配制,自由饮用)和高剂量组(As2O3按100mg/l的比例用蒸馏水配制,自由饮用)。每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4月后取大鼠海马组织,常规石蜡切片尼式染色(Nissl),并利用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区神经元的形态学改变,进行细胞形态学计数及测量NSE阳性反应产物的平均光密度。结果:砷中毒组神经元数量减少,细胞形态不规则,可见大量坏死的神经细胞,NSE免疫组化染色阳性细胞减少(P<0.01),阳性反应产物平均光密度降低(P<0.01)。结论:慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区神经元结构损伤。

慢性砷中毒对大鼠海马CA3超微结构的影响

目的研究慢性砷中毒对大鼠海马CA3超微结构的影响,为地方性砷中毒发病机制的研究提供实验依据。方法将清洁级3～4月龄SD大鼠50只,体重150～180g,随机分为正常对照组和砷中毒组,每组25只,雌雄各半。将As2O3用蒸馏水配制成浓度为100mg/L的溶液供砷中毒组大鼠自由饮用。正常对照组大鼠自由饮用蒸馏水。两组均用普通饲料喂养。连续喂养4个月后取大脑海马组织分别进行Nissl染色和电镜观察。结果光镜下,正常对照组海马CA3区锥体细胞密集规律,胞体呈锥体形,界线清晰,胞浆内尼氏体丰富;砷中毒组海马CA3区锥体细胞稀疏,排列欠规律,胞体形态不规则,胞浆内尼氏体减少或消失,着色浅淡。砷中毒组海马CA3区锥体细胞[(40.28±4.85)个/视野]比正常对照组[(58.30±7.63)个/视野]明显减少(各组均统计20个视野),差异有统计学意义(P<0.01)。电镜下,正常对照组的神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;神经胶质细胞核膜界线清晰,核内染色质均匀;突触结构清晰,突触前成分中可见较多的圆形突触小泡。砷中毒组神经元胞体轻度水肿,胞膜边界不清晰,核膜皱褶增多,核染色质浓缩、聚集于核膜附近,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡;神经胶质细胞水肿;突触结构模糊,分界不清,突触小泡数量减少。结论慢性砷中毒对成年大鼠海马神经元、神经胶质细胞及突触具有损伤作用。

雷公藤甲素对DSP4致大鼠蓝斑NE能神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的影响

为了观察雷公藤甲素(T10)对DSP4致成年SD大鼠蓝斑去甲肾上腺素能(NE)神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的保护作用,将24只大鼠随机分为实验组(DSP4组)、治疗组(DSP4+T10组)、对照组(NS组)。DSP4组、DSP4+T10组动物在第1d、30d腹腔内注射DSP4(25μg/kg),NS组动物同时间腹腔内注射等容量生理盐水。DSP4+T10组动物第1d开始用T10[10μg/(kg.d)]灌胃持续45d,DSP4组、NS组动物用等容量生理盐水灌胃。45d后取材,用酪氨酸羟化酶(TH)多克隆抗体免疫组织化学染色显示蓝斑NE能神经元和海马NE能神经纤维,双盲法计数蓝斑去甲肾上腺素能神经元细胞数,HPIAS高清晰度彩色病理图像测量系统测定海马CA3区神经纤维阳性表达产物的平均灰度值。结果显示:NS组海马NE纤维长而连续;DSP4组海马NE纤维少,断裂现象多见,DSP4+T10组纤维的连续性较DSP4组好;DSP4组蓝斑NE阳性细胞数(505个±24个)明显低于NS组(1069个±49个)和DSP4+T10组(996个±63个)(P<0.05)。DSP4组海马NE阳性神经纤维平均灰度值为(141.89±2.17),明显高于NS组(134.32±2.29)和DSP4+T10组(136.59±3.25)(P<0.05)。以上实验结果提示:DSP4对大鼠蓝斑NE能神经元及海马NE能神经纤维有损伤,雷公藤甲素对其有保护作用。

SYNⅠ在慢性砷中毒大鼠海马CA3区的表达

目的利用突触蛋白Ⅰ(SynapsinⅠ,SYNⅠ)免疫组化染色,光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马CA3区突触蛋白的影响,探讨慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性。方法3～4月龄SD大鼠60只,体重(165±15)g,随机分为正常对照组(N,自由饮用蒸馏水)、低剂量组(L,As2O3按0.4mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用)和高剂量组(H,As2O3按10mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用)。每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4个月后取大鼠海马组织,处死动物前进行血、尿生化指标的检测。常规石蜡切片,利用突触蛋白Ⅰ抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区突触蛋白的改变,并用图像分析软件测量NSE阳性反应产物的平均光密度。结果血、尿含砷量明显增高、突触蛋白数量减少,SynapsinⅠ免疫组化染色阳性反应产物平均光密度降低(P<0.05),并随浓度增加损害加重。结论慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区突触蛋白数量减少,并随浓度增加损害加重。

正常人体形态学课程整合改革初探

人体解剖学和组织学胚胎学从宏观、微观角度研究人体正常形态结构的学科,均属于形态学范畴,是重要的医学基础课程。2008年9月,教育部、卫生部联合下发《本科医学教育标准—临床医学专业(试行)》,文件中强调:“医学院校应积极开展纵向或(和)横向综合的课程改革,将课程教学内容进行合理整合”。人体解剖学和组织学胚胎学整合成正常人体形态学课程体系,新的课程体系在满足教学目标要求的基础上,淡化了学科意识,减少了学科之间的重复和脱节,促进了课程的融合[1]。本院教师从课程整合目标、内容构建、考核体系、保障措施方面初步对正常人体形态学进行整合,以期提高教学效果。

KGM对肥胖大鼠血清脂联素的影响

目的探讨KGM对高脂高糖膳食诱导肥胖大鼠血清脂联素的影响。方法将6周龄30只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(C)、肥胖组(O)、肥胖+葡甘聚糖组(OK)。其中O组OK组喂以高脂高糖膳食,OK组每天下午灌胃魔芋葡甘聚糖(KGM)。每周测量每组大鼠体重,11周后取材测定大鼠血清TC、TG、APN的蛋白含量。结果①与C组相比,O组大鼠体重显著上升,血清TC(P<0.01)和TG(P<0.05)含量均显著升高,血清脂联素水平显著下降(P<0.01)。②KGM可以减轻OK组肥胖大鼠体重,降低肥胖大鼠血清TG(P<0.01)和TC(P<0.01)及脂联素含量(P<0.01)。结论 KGM能显著降低肥胖大鼠血清脂联素水平,改善肥胖症状。