输尿管异位开口合并肾发育畸形3例并文献复习

目的:探讨输尿管异位开口合并肾发育畸形的诊治方法。方法:分析3例输尿管异位开口合并肾发育畸形患者的临床资料,包括其临床表现、辅助检查及治疗经过,并结合相关文献进行复习。结果与结论:3例中,1例为成人输尿管异位开口伴肾发育不良、肾异位并重复肾、重复输尿管畸形,1例为幼儿输尿管异位开口伴肾异位、发育不良,1例为双侧重复肾、重复输尿管畸形并右侧畸形输尿管异位开口。3例临床表现为可正常排尿,但不自主经阴道或尿道口流出尿液。经B超、静脉尿路造影、CT或磁共振尿路造影等影像学检查显示了3例肾发育畸形及输尿管畸形的大致情况,膀胱镜检查明确了输尿管异位开口的位置。2例行异位肾及输尿管切除术,1例行畸形输尿管离断并输尿管膀胱再植术,通过手术明确诊断。3例均恢复良好,随访3～6个月均未发现漏尿。输尿管异位开口合并肾发育畸形的诊断并不困难,对输尿管异位开口患者,应考虑到肾异位及肾发育不全等肾发育畸形的可能性,经瘘口插入输尿管导管检查或膀胱镜插管逆行造影检查有助于明确异位开口的位置,减少手术探查对患者造成的伤害。

输尿管囊肿的外科治疗(附14例报告)

目的 :探讨输尿管囊肿的治疗。方法 :结合有关文献对本院收治的 14例输尿管囊肿的治疗及预后进行讨论。结果 :经B超、IVU、CT及膀胱镜检查确诊 ,输尿管囊肿切除及输尿管移植术 8例 ,内镜下输尿管囊肿电切开术 6例。 12例获术后随访 ,疗效确切。结论 :适当的诊断方法、及时正确的治疗手段可提高治疗效果。输尿管囊肿切除。

经尿道等离子双极电切治疗大体积前列腺增生症的临床分析

目的：总结经尿道等离子双极电切术（TUPKP）治疗大体积前列腺增生（BPH）的经验。方法分析2009年6月至2011年6月我院355例采用TUPKP治疗的大体积BPH患者的临床资料。结果前列腺体积（138±30） mL，手术时间为（65±22）min，切除的前列腺标本质量为（55±39）g，术后冲洗时间为（72±22）h，拔管时间为（4.5±2）d。国际前列腺症状评分（IPSS）由术前的（26.2±5.3）分降至（7.8±5.5）分；生活质量评分由术前的（5.5±1.3）分降至（2.1±0.9）分。结论 TUPKP治疗大体积BPH的效果好，能明显改善临床症状。

β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞凋亡和细胞间隙连接蛋白43表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素抑制人膀胱癌T24细胞的分子生物学机制。方法不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,利用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测其凋亡指数,半定量RT-PCR检测Cx43、Bcl-2、Bax mRNA的变化,Western blot检测Cx43、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 10和20μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长和诱导细胞凋亡,其抑制率分别为28.83%、63.02%,并且呈明显的剂量-效应关系(P<0.05),凋亡率分别为0.126±0.022和0.190±0.024(P≤0.01),随β-胡萝卜素浓度增加,细胞凋亡率增大,呈剂量依赖性关系(P=0.002)。与对照组相比,10和20μmol/L组β-胡萝卜素上调Cx43 mRNA及其蛋白的表达,增强细胞间的细胞间隙连接通讯(GJIC)功能(P<0.05),并且呈剂量依赖关系(P≤0.01);下调Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达,并且呈剂量依赖关系(P≤0.01);Bax mRNA及其蛋白的表达有上调趋势,但与对照组比较,差异无显著性。结论β-胡萝卜素(10,20μmol/L)能通过有效下调Bcl-2 mRNA及其蛋白在T24细胞的表达,上调T24细胞Cx43转录水平的表达、增强细胞间隙连接所介导的GJIC功能,从而诱导膀胱肿瘤细胞凋亡,抑制其生长。

前列腺弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤2例并文献复习

目的：探讨原发于前列腺弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤的临床特点、诊断及治疗。方法报道2例原发于前列腺弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者的临床表现及特点、诊断及治疗方案，并结合文献进行讨论。结果原发于前列腺弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤临床表现常有血尿、尿频尿急、排尿困难及出血倾向。2例患者行经直肠彩超引导下前列腺穿刺活检术，病理及免疫组织化学结果均提示为前列腺弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤。1例患者给予R-CHOP（利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）方案化疗，至今仍在随访中；还有1例患者出院后失访。结论原发于前列腺弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤临床罕见，前列腺穿刺活检可以明确诊断，化疗为主要治疗手段，预后受多种因素影响。