剖宫产围手术期使用抗生素的临床观察

目的探讨择期剖宫产围手术期预防性应用抗生素不同用药方法预防术后感染的效果。方法采用前瞻性随机实验方法,比较剖宫产围手术期组及常规用药组的临床疗效及经济学差异。结果2组在最高体温、平均体温、产褥病例、伤口感染、白细胞总数和中性粒细胞比例之间无显著性差异(P>0.05)。观察组的平均住院日和术后住院日明显短于对照组(P<0.05)。观察组中抗生素的费用明显低于对照组(P<0.05)。结论剖宫产围手术期使用抗生素能够有效预防感染、降低抗生素费用、加快病床周转率。

SAA、PCT和CRP联合检测在新生儿感染性肺炎诊断中的临床价值分析

目的分析血清淀粉样蛋白A(SAA)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)联合检测在新生儿感染性肺炎诊断中的临床应用价值。方法选取2018年10月至2020年10月我院收治的感染性肺炎新生儿88例,根据患儿感染性质将其分为细菌感染组(n=48)和非细菌感染组(n=40),另选取同期非感染性疾病患儿88例作为对照组,比较三组患儿的SAA、PCT、CRP水平及SAA、PCT、CRP联合检测的阳性率。结果细菌感染组的SAA、PCT、CRP水平高于非细菌感染组和对照组(P<0.05);细菌感染组的SAA、PCT、CRP联合检测阳性率高于非细菌感染组和对照组(P<0.05)。结论SAA、PCT和CRP联合检测在新生儿感染性肺炎诊断中的应用价值较高,适宜在临床中作为新生儿感染性肺炎血清学感染的常规检测指标。

抑制HPV18型E7蛋白的表达对Hela细胞生物学特性及miR-204表达的影响

目的通过小干扰RNA(siRNA)抑制宫颈癌Hela细胞中人乳头瘤病毒(HPV)18型E7的表达,研究E7蛋白对Hela细胞的生物学特性和miR-204表达的影响和关系,探索HPV致癌的分子机制。方法设计合成靶向HPV18型E7基因的siRNA,转染Hela细胞,抑制HPV18-E7的表达;采用RT-PCR和Western blot分别检测Hela细胞中HPV18-E7的mRNA和蛋白水平,用流式细胞术检测Hela细胞的细胞周期和凋亡,通过荧光实时定量PCR检测miR-204的表达水平。结果 pRNAT-HPVE7与两个对照组比较,明显抑制了Hela细胞HPV18-E7的mRNA(t值分别为2.69、2.46,均P<0.05)和蛋白(t值分别为3.93、4.20,均P<0.05)的表达,细胞周期趋于正常,凋亡率增高(t值分别为-6.87、-6.92,均P<0.05),miR-204表达水平也明显升高(t值分别为0.26、0.22,均P<0.05)。结论抑制HPV18-E7基因的表达能改变Hela细胞的生物学特性和上调miR-204表达。

老年高血压患者炎症标志物水平的研究

目的探讨老年高血压患者C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和同型半胱氨酸(Hcy)水平变化及意义。方法老年高血压患者(高血压组)84例,老年健康体检者(健康对照组)36例,常规检测受试者的血压、空腹血糖和血脂,同时检测血清CRP、IL-6和Hcy水平。结果与健康老年人群相比,老年高血压患者中CRP、IL-6和Hcy水平明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清CRP、IL-6和Hcy水平的检测可能对高血压的预防、诊断及治疗有一定临床指导意义。

托西酸舒他西林分散片的处方工艺优化

目的筛选托西酸舒他西林分散片处方工艺。方法以崩解剂交联聚乙烯吡咯烷酮(PVPP)、填充剂微晶纤维素(MCC)和润湿剂十二烷基硫酸钠(SDS)的用量为考察因素,分散片的崩解时间和润湿时间为评价指标进行正交试验,确定最佳处方。结果筛选的托西酸舒他西林分散片最佳处方为PVPP、MCC、SDS用量分别为5%、30%、2%,所制制剂约在42 s内崩解完全,药物在15 min内基本溶出。结论经筛选的处方工艺合理可行,制备的托西酸舒他西林分散片质量可靠。

1310例支原体的药物敏感实验结果及分析

目的:调查支原体对临床常用的抗生素的药物敏感情况,为临床治疗因支原体感染导致的疾病提供合理用药的参考依据。方法:对我院进行支原体培养且培养结果为阳性的1310例标本进行药物敏感检测。结果:对强力霉素最敏感,敏感率为91.78%;其次为美满霉素,敏感率为87.67%,克拉霉素,敏感率为70.55%;对交沙霉素、左旋氧氟较敏感;对壮观霉素、罗红霉素、阿奇霉素、氧氟沙星、司帕沙星已经大部分耐药,其中壮观霉素耐药率最高,达95.9%。结论:支原体的敏感性随地区和时间的不同而有差异,且不同类型的支原体对抗菌素的敏感性是不同的,应采用实验室结果而非经验指导用药。

血清AFP、CA125和CA199联合检测在原发性肝癌诊断中的应用价值分析

目的探讨血清AFP、CA125和CA199联合检测在原发性肝癌诊断中的应用价值。方法选取2018年8月至2020年9月我院收治的64例原发性肝癌患者、182例良性肝病患者以及同期于我院进行体检的120例健康体检者,分别设为原发性肝癌组、良性肝病组和健康组。检测三组的血清AFP、CA125、CA199水平,分析三组血清AFP、CA125、CA199单独和联合检测的阳性检出率。结果原发性肝癌组的AFP、CA125、CA199水平均显著高于良性肝病组和健康组,良性肝病组均显著高于健康组(P<0.05)。原发性肝癌组的AFP、CA125、CA199单独及联合检测阳性检出率均显著高于良性肝病组、健康组,良性肝病组均显著高于健康组(P<0.05)。结论血清AFP、CA125和CA199联合检测可显著提高原发性肝癌的阳性检出率。

探讨妊娠糖尿病两种诊断标准相应的筛查标准

目的探讨糖尿病两种诊断标准即美国糖尿病资料组(NDDG)标准和妇产科学第6版标准相应的筛查标准。方法回顾性分析2006年11月至2007年7月在我院进行了50g糖筛查试验的孕妇1799例。结果糖筛查阳性率35.4%。分别以两种诊断标准诊断,两组诊断结果间存在显著差异。结论应用不同诊断标准,糖筛查阈值也应不同。

湖南省急诊科护士死亡态度与死亡教育需求现状及其相关性分析

目的 调查急诊科护士死亡态度与死亡教育需求的现状,并分析两者间的相关性。方法 通过整群随机抽样方法选取湖南省三甲医院急诊科护士628名作为研究对象,使用死亡态度描绘量表和死亡教育需求量表调查急诊科护士死亡态度与死亡教育需求现状。结果 急诊科护士死亡态度总分为(90.45±10.91)分、死亡教育需求总分为(210.78±28.13)分。急诊科护士自然接受、逃离接受、趋近接受与死亡教育需求呈正相关(r=0.437、0.289、0.310,P<0.05),死亡逃避与死亡教育需求呈负相关(r=-0.281,P<0.05)。结论 急诊科护士具有正向死亡态度,对待死亡主要持有自然接受态度。急诊科护士死亡教育需求较高,其中濒死护理教育需求最高。

屏氧酶-1基因多态性与腔隙性脑梗死

目的探讨屏氧酶-1(PON-1)基因192位G ln-Arg(Q/R192)多态性与腔隙性脑梗死的关系。方法采用聚合酶链式反应(PCR)限-制性片段长度多态性方法测定109例腔隙性脑梗死患者(腔隙性脑梗死组)和339名健康普查者(对照组)PON-1Q/R192基因多态性,并进行基因型的比较。结果在腔隙性脑梗死人群中PON-1Q/R192 3种基因型频率分别为QQ 15.6%、QR 52.3%、RR 32.1%。PON-1Q/R192基因型和等位基因频率分布在腔隙性脑梗死组与对照组之间无显著性差异(P>0.05);各基因型之间血脂水平也无显著性差异(P>0.05)。结论腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死的PON-1Q/R192的基因多态性无明显差异。

微RNA-204通过调控埃兹蛋白表达影响宫颈癌Hela细胞的侵袭性

目的 探讨微RNA-204（miR-204）对宫颈癌Hela细胞侵袭性的影响及其机制.方法 将Hela细胞分为4组,阴性对照组加入随机序列对照物,miR-204模拟物组和miR-204抑制物组分别加入miR-204模拟物（agomir-204）和miR-204抑制物（antagomir-204）,空白对照组不进行处理.72 h后收集细胞,荧光定量实时PCR检测各组细胞miR-204水平,免疫印迹法检测各组细胞埃兹蛋白（EZR）表达.使用在线工具预测EZR基因3′非翻译区（3′UTR）序列中的miR-204靶向序列.将EZR基因上的miR-204靶向序列克隆到双荧光素酶报告载体上,载体分别与agomir-204（miR-204模拟物组）、antagomir-204（miR-204抑制物组）、随机序列对照物（阴性对照组）共转染Hela细胞,设空白对照组不进行转染,检测各组细胞双荧光素酶相对活性比值.Transwell法检测miR-204对Hela细胞侵袭性的影响.结果 荧光定量实时PCR显示,与空白对照组和阴性对照组比较,miR-204模拟物组Hela细胞miR-204表达显著增加,而miR-204抑制物组miR-204表达显著降低（均P〈0.05）.免疫印迹显示,随着miR-204表达增加EZR蛋白表达下调.预测软件发现EZR基因3′UTR序列上1个miR-204结合靶点,测序验证显示靶点序列已经正确克隆入双荧光素酶报告载体.双荧光素酶报告基因系统检测显示,与空白对照组和阴性对照组比较,miR-204模拟物组双荧光素酶相对活性比值显著下调,而miR-204抑制物组双荧光素酶相对活性比值显著上调（均P〈0.05）.Transwell法检测显示,与空白对照组和阴性对照组比较,miR-204模拟物组穿膜细胞数显著减少,而miR-204抑制物组穿膜细胞数显著增加.结论 miR-204能够通过作用于EZR基因的靶点序列负调控宫颈癌Hela细胞EZR蛋白表达,并抑制细胞的侵袭性.