阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响.方法 纳入我院心血管门诊及住院的慢性心力衰竭患者139例,根据患者是否使用他汀类药物及他汀药物种类分为阿托伐他汀组（44例）、其他他汀组（48例）和无他汀组（47例）.收集并对比各组患者一般资料、血清NT-proBNP浓度及左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室缩短率（LVFS）、左心室射血分数（LVEF）等指标.结果 阿托伐他汀组较无他汀组血清NT-proBNP浓度显著降低[（1552＆#177;3416）pg/ml比（3771＆#177;6763）pg/ml,P＜0.01],LVEDD[（65.2＆#177;8.9）mm比（70.7＆#177; 10.9）mm,P＜0.05]和LVEF[（33.2＆#177; 12.6）％比（28.2＆#177;9.6）％,P＜0.05]显著降低.其他他汀组与无他汀组相比,血清NT-proBNP浓度及各超声心动图指标差异无统计学意义（P＞0.05）.阿托伐他汀组中患者缺血性心衰亚组与非缺血性心衰亚组相比各指标差异无统计学意义.结论 阿托伐他汀可显著改善慢性心力衰竭患者心功能,可作为一种治疗慢性心力衰竭的辅助治疗策略。

关于心脏支架的5种认识误区

误区1:放了心脏支架人就“废”了很多患者认为放了心脏支架人就“废”了,从而抵触、拒绝心脏支架,有的即使植入了心脏支架,也容易因此产生焦虑、抑郁等情绪,其实,这些都是不必要的。所谓心脏支架,就是用“导管”将心脏严重狭窄的血管撑开,从而保证心脏正常的血流供应。

康复护理路径对冠心病住院患者心功能、运动耐力及生活质量的影响

目的探讨康复护理路径对冠心病住院患者心功能、运动耐力、生活质量的影响。方法研究选取我院住院部2018年1月—2018年6月收治的79例冠心病患者为对照组,2018年7月—2018年12月收治的79例冠心病患者为观察组,对照组给予常规护理,观察组在常规护理基础上给予康复护理路径应用,对比两组患者护理后心功能改善情况、运动耐力情况及生活质量情况。结果护理后观察组心功能改善有效率92.4%(73/79)要明显高于对照组81.0%(64/79);运动耐力测试明显优于对照组;卧床时间和住院时间短于对照组;生活质量的8个层面均优于对照组,以上指标组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论康复护理路径的应用有助于冠心病患者住院期间心功能的恢复,有助于提高患者运动耐力,缩短患者住院时间,提高患者生活质量,提升护理质量,值得临床推广。

浅谈护理交接班过程中存在的问题及防范对策

根据在护理交接班中常出现的问题提出预防对策.严格的交接班能减少差错事故的发生,保证护理安全目标的实现.坚持人性化护理,通过交接班规章制度的管理,提高护理交接班的质量,使护士认识到严格交接班在护理工作中的重要性.

阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗冠心病的临床效果观察

目的:分析阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗冠心病的临床效果。方法:选取2019年7月-2020年9月长沙市第四医院收治的110例冠心病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组与观察组,各55例。对照组采用阿托伐他汀钙进行治疗,观察组在对照组基础上联合依折麦布进行治疗。比较两组治疗效果、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平及并发症发生情况。结果:观察组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TC、TG、HDL-C及LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TC、TG及LDL-C水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合依折麦布治疗冠心病的临床效果显著,能改善患者血脂水平,且安全性高,建议应用并予以推广。

MAP4/Mps1信号通路介导miR-21对心肌成纤维化细胞的影响

目的探讨微管相关蛋白4/人单级纺锤体1信号通路介导miR-21促进心肌纤维化的作用。方法体外培养心肌成纤维细胞(CFs)并随机分为对照组、TGF-β1组、NC-miR-21组和TGF-β1+si-miR-21组;采用Western Bolt检测MAP4、p-MAP4、Mps1、p-Mps1、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA);以试剂盒检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞离心后的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果TGF-β1组MDA、未折叠蛋白MAP4、p-MAP4、Mps1、p-Mps1、TNF-α、IL-6、TGF-β1、ColⅢ、ColⅠ及α-SMA胶原蛋白水平高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);TGF-β1+si-miR-21组MDA、未折叠蛋白MAP4、p-MAP4、Mps1、p-Mps1、TNF-α、IL-6、TGF-β1、ColⅢ、ColⅠ及α-SMA胶原蛋白水平低于NC-miR-21组,SOD水平高于NC-miR-21组(P<0.05)。结论低表达miR-21可抑制心肌成纤维细胞ColⅢ、ColⅠ、α-SMA、TGF-β1的生物合成,其机制可能与Mps1/MAP4信号通路的激活调控有关。