肾缺血预处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制

目的 :探讨心脏外脏器缺血预处理对心肌保护作用的机制。方法 :将动物分为缺血 /再灌注 (I/R)、经典缺血预处理 (CIPC)、肾缺血预处理 (KIPC)及超氧化物歧化酶 +肾缺血预处理 (SOD +KIPC) 4组。比较各组心肌内源性保护物质一氧化氮 (NO)含量、5’ -核苷酸酶 ( 5’ -NT)活性的变化。结果 :肾缺血预处理能明显改善左室功能 ,降低再灌性心律失常发生率及血浆磷脂酶A2 (PLA2 )活性 ,同时使心肌 5’ -NT活性、NO含量明显高于I/R组。而在肾缺血预处理前用超氧化物歧化酶处理则肾缺血预处理的心肌保护作用明显弱于KIPC组 ,与心肌 5’ -NT活性、NO含量下降相一致。结论 :肾缺血预处理对心肌的保护作用可能也与通过调动心肌内源性保护物质的释放有关 ,氧自由基在介导该类物质的释放中起了重要的作用。

肾缺血预处理对心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨肾缺血预处理对家兔心脏缺血 /再灌注 (I/R)损伤的影响及意义。方法 :32只大耳白家兔随机分为假手术(SO)、心脏 1/R、经典缺血预处理 (CIPC)及肾缺血预处理 (RIPC) 4组。观察各组心肌梗塞面积、左室舒缩功能、心脏超微结构及心律失常发生率的变化。结果 :CIPC、RIPC组 ,心肌梗塞面积、再灌性心律失常发生率较I/R组明显降低 ,左室舒缩功能明显恢复 (P <0 .0 1) ,心脏超微结构损伤明显减轻。结论