脂蛋白(a)在心脑血管疾病中的临床研究进展

近年来心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)的诊治虽已取得了显著进展,但我国CVD的发病率仍持续上升。我国现有CVD疾病患者约3.3亿[1]。血脂异常是CVD发生发展的核心机制,并列为可纠正危险因素,而脂蛋白(a)[Lipo-protein(a),Lp(a)]作为CVD的独立危险因素,近年来引起了医学界的高度重视,人群Lp(a)浓度主要由遗传因素决定,目前缺少能够长期显著降低Lp(a)水平的方法,因此将Lp(a)作为新的治疗靶点具有重要临床意义。

常规心电图对高血压患者不同构型左心室肥厚的诊断分析

研究高血压患者不同构型左心室肥厚的诊断中,常规心电图的应用价值。方法选择2020年1月-2022年12月来院就诊的80例高血压患者,均予常规心电图、超声心动图筛查,对其临床资料进行分析,评估对比常规心电图不同标准在左心室重构中的诊断效果。结果 ①80例高血压患者中共检出26例(32.50%)左心室正常构型,左心室异构者54例(67.50%);②Cornell标准对左心室异构的诊断敏感度为46.30%(25/54),特异度为92.31%(24/26);Sokolow标准的诊断敏感度为51.85%(28/54),特异度84.62%(22/26);Peguero标准的诊断敏感度为64.81%(35/54),特异度96.15%(25/26)。不同心电图标准对左心室重构的诊断敏感度、特异度对比,未见明显差异,P>0.05。结论 常规心电图对高血压不同构型左心室肥厚患者的诊断敏感度较低,特异度高,可作为辅助诊断指标。

动态心电图与常规心电图在诊断无症状性心肌缺血伴发心律失常中的应用

探讨动态心电图与常规心电图在诊断无症状性心肌缺血伴发心律失常中的应用价值。方法 选择我院2022年1月~2022年12月份住院的80名无症状性心肌缺血和心律失常的病人为本次研究的受试者。将患者随机分成两组,分别是观察组和对照组,对照组患者进行常规心电图检查,观察组患者进行12导联动态心电图检查,将两种检查方式诊断心肌缺血以及心律失常的情况进行对比。结果 在观察组中,有33例患者被发现有心肌缺血,检出率为82.5%,而在对照组中,有21例被发现有心肌缺血,检出率为52.5%。在这两种情况下,观察组的心肌缺血检出率比对照组要高,有统计学显著性(P<0.05)。在观察组中,有31例患者被发现了心律失常,心律失常检出率为77.5%,在对照组中,有19例被发现了心律失常,心律失常检出率为47.5%。在观察组中,心律失常检出率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 12导联动态心电图对无症状性心肌缺血和心律失常的检出率很高,是一种很有价值的检测方法。

参松养心胶囊对心律失常大鼠抗室性心律失常作用及其机制

目的探讨参松养心胶囊对抗室性心律失常作用及机制。方法氯化钙致大鼠心律失常和缺血再灌注致大鼠心律失常,采用细胞膜片钳技术研究参松养心胶囊对心律失常大鼠L-型钙电流(ICa-L)和瞬时外向钾电流(Ito)的抑制作用。结果 1参松养心胶囊可显著推迟氯化钙致大鼠室性心动过速出现的时间(P<0.01),显著缩短室性心电图的恢复时间(P<0.01),并且作用具有剂量依赖性;2参松养心胶囊中剂量和高剂量可显著降低室性心动过速,室性早搏及心室颤动的发生率(P<0.05或P<0.01);3参松养心胶囊可降低ICa-L电流,使ICa-L电流峰值降低约20%,使ICa-L I-V曲线上移;4参松养心胶囊可降低Ito电流,使Ito峰值降低约30%,使Ito I-V曲线下移。结论参松养心胶囊具有抗室性心律失常的作用,并且对心室肌细胞的ICa-L和Ito具有抑制作用。

对急性心肌梗死病人实施早期康复护理的探讨

急性心肌梗死 (AMI)是冠心病的一种严重后果 ,以AMI康复为代表的心脏康复是近年来的新趋势。早期程序康复在我国已有开展 ,本文从 1 997年 3月以来 ,对 35例AMI患者实施两周程序康复治疗 ,结果表明 ,其方法不但不增加患者的危险 ,同传统治疗一样 ,其临床转归也符合AMI自身的规律。其死亡率、心绞痛、心功能不全、焦虑程度、心律失常等各项心脏康复指标明显低于对照组 (P <0 .0 5或P<0 .0 1 )。由此可见 ,对AMI患者实施早期程序康复不但安全 ,可行 ,还可节省住院时间 ,减少住院开支并改善心功能 。

1192例冠心病介入诊疗术中护理配合

目的:探讨冠心病介入诊疗术护理配合的经验,为减少手术风险,做好术中配合。方法:在冠心病介入诊疗术中,密切配合手术全过程,包括准备用物,术中血流动力学、心电图监测以及病情和心理状况等改变。结果:术中收缩期血压低于80mmHg共37例;心电图示房室传导阻滞14例;频发室性早搏23例;快速室性心律失常5例;短阵室速9例;室颤2例;明显ST段及T波改变43例;术中出现恶心、呕吐及头晕症状共11例;另胸痛33例。由于术中配合默契,效果满意。结论:加强心理护理、熟悉手术过程、备齐术中用物、密切观察病情、快速准确执行医嘱、真实记录手术过程,对于冠心病介入诊疗术的顺利完成是非常重要的。

人生长激素基因修饰成肌细胞移植对心肌梗死细胞凋亡及心功能的影响(英文)

背景:骨骼肌细胞移植于损伤心肌可以改善心脏功能,但大部分细胞在移植早期因损伤心肌的缺血及炎性氧化应激环境而发生死亡。研究证实通过细胞预处理或联合基因治疗可以改善移植细胞的生存。目的:探讨人生长激素基因修饰的成肌细胞移植对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响。设计、时间及地点:细胞学体内实验,于2007-05/2008-12在山西省长治医学院和华中科技大学同济医学院附属协和医院完成。材料:SD大鼠30只,随机分为3组:人生长激素组、绿色荧光蛋白组、模型对照组,10只/组。另取1～3d龄SD乳鼠用于骨骼肌成肌细胞培养。pLghGHSN质粒、pLgGFPSN质粒由本实验室提供。方法:分别取携带人生长激素基因的pLghGHSN质粒和携带绿色荧光蛋白基因的对照质粒pLgGFPSN,用二步转染法转染E86和PT67包装细胞,G418筛选并扩增阳性克隆。各组大鼠均结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,2周后人生长激素组将转染pLghGHSN的成肌细胞悬液150μL(含6×106个成肌细胞)分3点注射于心肌梗死区边缘,绿色荧光蛋白组同法注射等量转染pLgGFPSN的成肌细胞悬液,模型对照组注射等体积无血清培养基。主要观察指标:细胞移植4周后,超声心动图和血流动力学检查各组心功能变化;苏木精-伊红染色检测心肌梗死面积,天狼星红染色检测胶原纤维容积分数;Westernblot法检测心肌组织Bax,Bcl-2,人生长激素和caspase3蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,人生长激素组左室腔变小,左室游离壁厚度增加,左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均显著减小(P<0.05),短轴缩短率显著增加(P<0.05)。与绿色荧光蛋白组、模型对照组比较,人生长激素组大鼠左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率绝对值、左室收缩末压均显著升高(P<0.05),左室舒张末压显著降低(P<0.05);血清中类胰岛素样生长因子1质量浓度显著升高(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05);bax,caspase3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,人生长激素蛋白呈阳性表达。结论:人生长激素基因修饰的成肌细胞移植可以抑制心肌细胞凋亡,与单独成肌细胞移植相比能够更有效地缩小心肌梗死面积,更好地改善心肌梗死大鼠的心功能。

Tei指数评价围生期心肌病心功能的临床价值

目的:探讨Tei指数评价围生期心肌病心功能的临床价值。方法:选择20例围生期心肌病患者,常规行超声心动图检查,测左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、二尖瓣口舒张早期和晚期血流峰值之比(E/A),计算Tei指数,并与25例正常对照组进行比较分析。结果:两组间比较,围生期心肌病组LVDd、LVDs均大于正常对照组,EF值低于正常对照组,IRT明显延长,Tei值高于正常对照组。结论:Tei指数可简便、敏感的综合评价围生期心肌病患者的整体收缩舒张功能。

梗死前心绞痛对初发心肌梗死QT离散度影响的研究

目的 通过梗死前心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)者QT离散度 (QTd)的影响 ,阐明其能否诱导缺血预适应(IP)以及与QTd的关系。方法 对 1 1 8例AMI患者 ,分为有梗死前心绞痛组 (A组 )和无梗死前心绞痛组 (B组 ) ,并根据心绞痛次数不同将A组分为A1 、A2 、A3 3个亚组。对各组的QTd以及恶性室性心律失常 (MVAR)、猝死情况进行比较。结果 QTdA组为 (5 1 6 8± 1 2 32 )ms,B组为 (6 3 1 4± 1 1 75 )ms,两组比较有显著性差异 (P <0 0 1 ) ;两组MVAR分别为4例 (5 97%)和 1 1例 (2 1 5 7%) ,经比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;猝死分别为 1例 (1 4 9%)和 6例 (1 1 76 %) ,经比较差异无显著性 (P =0 0 5 2 %) ;A组的 3个亚组QTd分别为A1 组 (5 9 6 0± 1 1 72 )ms、A2 组 (5 2 1 9± 1 3 4 8)ms、A3 组 (46 81± 1 2 2 7)ms,A2 与A1 比较有下降趋势 ,但无统计学意义 (P <0 0 5 ) ,A3 与A1 比较有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 梗死前心绞痛具有IP作用 ,能明显降低初发AMI的QTd,减轻心电不稳定性 ,从而减少致命性MVAR的发生。

美托洛尔对于射血分数保留的心力衰竭患者心功能影响的研究

心力衰竭是由心脏功能障碍及神经体液激活两种障碍所组成的综合征.射血分数(EF)保留的心力衰竭(HFpEF)首先表现为舒张功能受损,这不仅表现为左心室(LV)异常舒张而且室壁的顺应性也会逐渐下降[1].大约超过50%心力衰竭患者症状表现为射血分数保留.然而HFpEF患者在病理生理学上的发生机制尚不明确[2].我们在临床上治疗的主要目的是阻断或抑制缩血管物质的产生,特别是通过阻断交感神经激活的肾上腺素能受体,从而很大程度上降低慢性心力衰竭患者的发生率和病死率[3].

内皮素-1在慢性心力衰竭病理生理机制中的作用及预后价值

内皮素(Endothelin,ET)最早是由YANGAGISAWA等[1]从猪主动脉内皮细胞中分离提纯而得,是迄今为止最强的缩血管物质,在体内、体外均可产生强而持久的收缩血管作用。ET有3种异型体,分别为ET-1、ET-2、ET-3。内皮素-1(ET-1)主要在内皮细胞表达,ET-2主要在肾脏表达,ET-3则多在神经系统和肾小管上皮细胞表达。内皮素受体(Endothelin receptor,ETR)包括3种亚型:ETAR、ETBR和ETCR。心肌和血管平滑肌以ETAR为主;肝、肾、子宫和脑以ETBR为主;肺和胎盘ETAR和ETBR表达都很高;ETCR分布于中枢神经系统,特别是脑垂体催乳素细胞。ET通过与其受体结合产生广泛的生物学效应。ETAR对ET-1有高选择亲和力,两者结合后可通过相关信号通路,引起血管平滑肌强烈的收缩。ET-1是由无生物活性的大ET-1转化而来。由于大ET-1的血浆半衰期较长且容易检测,因此它是检测ET-1系统活性较可靠的指示剂。

硝普钠持续静点治疗充血性心力衰竭临床观察

目的:观察硝普钠对充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的影响,从分子水平探讨其抗心衰机制。方法:CHF患者60例,随机分为硝普钠治疗组及常规治疗组,其中硝普钠组给予硝普钠持续24h泵入,据血压下降程度及心衰症状缓解程度逐渐增加硝普钠给药速度,常规组给予除硝普钠及硝酸酯类药物以外的常规治疗,两组均治疗10d,分别于治疗前后观察心率及心功能改善情况,测定AⅡ、NE、TNFα水平。结果:两组患者在治疗后心率均减慢且心衰症状均有不同程度改善(P<0.05),但两组间无统计学差异;硝普纳组患者在治疗后AⅡ、NE、TNFα水平均有所下降,但仅TNFα水平的下降较治疗前有统计学差异(P<0.05)。对照组在治疗前后无统计学差异。结论:硝普钠能够有效改善CHF患者血流动力学异常,不会加重患者AⅡ、NE、TNFα神经内分泌紊乱,且能够在短时间内有效降低TNFα水平。

心率变异性的研究进展

心率变异性(heart rate variability,HRV)是指逐次心跳周期差异的变化情况,反映神经体液因素对心血管系统的调节,是一种用于评估自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)对心脏影响的非侵入式手段[1],主要反映心脏自主神经调节的动态平衡状态,是整个自主神经系统复杂性和适应性的敏感指标[2-4]。心率变异性是一种用于量化心率波动的无创性心理监测指标之一,能够实现对人体的实时、连续和长期监测,反映心脏自主神经系统的活动性、均衡性及相关的病理状态等,可用于判断心血管等疾病的病情,是临床预测心源性猝死和心律失常事件的重要指标。