正畸联合口腔修复治疗先天性缺牙的效果分析

目的:探究正畸联合口腔修复治疗先天性缺牙的疗效。方法:选取2018年12月~2019年12月我院收治的78例先天性缺牙患者,随机分成对照组39例与观察组39例,对照组行口腔修复治疗,观察组正畸联合口腔修复治疗。对比两组患者的治疗效果。结果:观察组患者的语言功能、咀嚼功能评分、治疗总有效率均高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论:先天性缺牙患者的牙齿美观度、语言功能、咀嚼功能均可经正畸与口腔修复两种方式联合干预后得到提升,患者治疗效果好。

葛根素通过抑制MAPK/NF-κB信号通路调节LPS诱导的人牙髓干细胞的炎症损伤和成骨分化

目的:探讨葛根素(PR)对炎症条件下人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化的影响及机制。方法:分离培养hDPSCs,CCK-8法检测PR对hDPSCs增殖活力的影响。将hDPSCs分为对照组、脂多糖(LPS)组、p38 MAPK抑制剂SB203580组(20μmol/L)、20μmol/L PR组、40μmol/L PR组、40μmol/L PR+20μmol/L SB203580组,采用LPS诱导建立体外hDPSCs炎症模型。通过乳酸脱氢酶(LDH)测定法、茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)活性测定评估PR对LPS诱导的hDPSCs细胞毒性和成骨分化能力的影响,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中炎症(IL-6、IL-1β、TNF-α)和成骨分化相关基因(RUNX2、OCN、BSP)表达,Western blot检测细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。结果:20和40μmol/L的PR可显著增加hDPSCs的增殖活力,增强LPS刺激的hDPSCs中ALP活性、矿化结节和成骨分化相关基因的表达,降低LDH活性和炎症相关基因表达,抑制IκBα的磷酸化降解和NF-κB p65、p38 MAPK的磷酸化(均P<0.05)。40μmol/L PR与SB203580对MAPK信号通路的抑制作用接近,两者联用对MAPK/NF-κB信号通路的抑制作用和炎症状态下hDPSCs成骨分化的促进作用明显优于两者单独应用。结论:PR可减轻LPS诱导的hDPSCs炎症损伤,促进炎症状态下hDPSCs成骨分化;其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB信号通路有关。

登泰克粘结剂修复固定修复体崩瓷的临床应用研究

目的探讨登泰克粘结剂修复金属烤瓷冠、二氧化锆全瓷冠崩瓷的临床效果。方法选取2010年1月-2014年1月于我科就诊的固定修复体患者46例共86颗崩瓷患牙,选用登泰克粘结剂对其进行修补,随访观察6-18个月。结果86颗崩瓷患牙中,5颗金属烤瓷修复体崩瓷修补后出现松动脱落,2颗二氧化锆全瓷修复体崩瓷修补后出现松动脱落,治疗有效率为91.9%。结论登泰克粘结剂修补固定修复体崩瓷具有操作简单、疗效持久等优点,值得临床推广。