糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病患病人数急剧增加是目前心血管疾病发病率居高不下的重要原因之一。糖尿病心肌病被认为是一种由糖尿病引起的心肌结构和功能的改变,同时不伴有冠状动脉粥样硬化病变及高血压。目前的研究表明,细胞和分子机制以及代谢紊乱等多因素参与了糖尿病心肌病的形成。本文讨论了糖尿病心肌病发病机制以及治疗和预防策略的新进展。

缺氧缺水缺食后大鼠心脏结构及血液激素和细胞因子的变化

目的探讨缺氧缺水缺食后大鼠心脏结构、血清或血浆激素和细胞因子改变,为制定灾难深埋人员的救治措施提供参考。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺水缺食组(二缺组)和缺氧缺水缺食组(三缺组)。单纯缺氧组和三缺组置于常压低氧舱(10%氧浓度),二缺组和三缺组禁食水,于处理1 d和7 d时采用HE染色和放射免疫检测心脏结构及血液激素(ACTH、皮质醇和醛固酮)和细胞因子(TNF-α、IL-1和IL-6)的变化。结果 (1)缺氧复合缺水缺食后,大鼠心肌纤维排列紊乱、断裂、融解;间质细胞水肿、核染色质浓缩。病变改变在处理1 d时较轻,7 d时明显加重,且此改变重于单纯缺氧和缺水缺食的影响。(2)雄性各处理组血清皮质醇水平在处理1 d或7 d后均高于对照组(P<0.05,P<0.01),血浆醛固酮水平也有类似变化,提示在缺氧缺水缺食条件下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可被激活。(3)多数雌雄处理组血清IL-1和IL-6浓度在处理后均低于对照组(P<0.05,P<0.01),提示缺氧或缺水缺食后可能通过HPA轴启动自身防御保护机制,减少炎性细胞因子入血,减轻心脏结构和功能损伤。结论缺氧复合缺水缺食可引起大鼠心脏结构改变,且此改变重于单纯缺氧或缺水缺食的影响;血清激素和细胞因子的异常改变与心脏病理改变有一定的关系。

中国住院患者血糖管理状况及应对策略

住院患者高血糖是指患者住院期间任意时间点的血糖水平>7.8mmol/L,患者可合并或不合并糖尿病。我国住院患者高血糖发生率较高。无论是否合并糖尿病,住院高血糖患者较血糖正常患者的住院时间、总住院费用和死亡率均较高。尽管各科高血糖患者占科室住院人数的比例逐年增加,然而,住院患者高血糖状态并未得到很好地控制。因此,应建立以内分泌科为主导的血糖管理的模式,对全院患者进行血糖管理。根据患者的情况,确定患者的血糖控制目标,制定适合患者的个体化治疗方案,选择合适的降糖药物,积极有效地管理住院患者的血糖。

FTO基因多态性与儿童肥胖的关联研究

目的探讨FTO基因rs9939609多态性对儿童体重增加的影响。方法选取大庆地区390例儿童进行5年随访,入选时和第5年分别测定身高、体重,并检测FTO基因rs9939609多态性,以多因素分析探讨各基因型与儿童体重及体重指数(BMI)增加的关系。结果 (1)调整性别因素影响后,初访时各基因型组体重及BMI均无统计学差异。(2)5年后随访,AA基因型儿童体重明显高于TT基因型儿童[(41.32±7.30)kgvs.(36.30±8.77)kg,P<0.05],BMI亦如此[(19.72±0.92)kg/m2vs.(17.74±0.20)kg/m2,P<0.05]。从体重变化来看,AA基因型儿童5年后体重及BMI增加均明显高于TT基因型(P<0.05)。(3)调整性别及看电视时间影响因素后,AA基因型与BMI的变化仍独立相关。结论 FTO基因促进儿童时期(5岁以后)体重的增加,且不因看电视时间等环境因素影响而减弱。

替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ磷酸化调节脂联素表达中的作用

目的研究替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ磷酸化水平上升、调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的机制。方法诱导至转化率达到80%的3T3-L1脂肪细胞以不同浓度肿瘤坏死因子（TNF）-α（10、50、100 ng/ml，分别为T10、T50、T100组）刺激1h，T100组以替米沙坦不同剂量（0.1、5、10 μmol/L，分别为Tel0.1、Tel5、Tel10组）干预24 h后利用Western blotting法检测CDK5、p35蛋白表达水平和PPARγ磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链反应检测CDK5、p35、PPARγ mRNA表达变化；酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测培养基上清脂联素释放变化。构建并包装携带p35基因的逆转录病毒感染3T3-L1细胞，以空载体病毒为对照，同时设置CDK5抑制剂组，检测CDK5、p35/p25、磷酸化PPARγ（pPPARγ）及脂联素表达。实验数据以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果与未处理组相比，T10、T50、T100组CDK5 mRNA及蛋白相对表达量差异无统计学意义（均P〉0.05）；T50、T100组p35 mRNA（2.11±0.66、2.71±0.59比1.22±0.35；q=3.77、4.91）及蛋白（0.32±0.02、0.45±0.04比0.09±0.01；q=2.19、4.55）相对表达量显著上升（均P〈0.05）；各组PPARγ mRNA及蛋白相对表达量差异均无统计学意义（均P〉0.05），T50、T100组pPPARγ/PPARγ显著上升（0.21±0.03、0.47±0.04比0.11±0.02；q=3.89、6.91），脂联素释放显著下降（1.56±0.34、1.07±0.12比2.36±0.55；q=6.32、6.99，均P〈0.05）；替米沙坦干预后，与T100组相比，各组CDK5、p35 mRNA及蛋白相对表达量差异均无统计学意义（均P〉0.05）；Tel5、Tel10组pPPARγ/PPARγ显著降低（0.11±0.03、0.05±0.01比0.38±0.02；q=4.91、5.22），脂联素释放显著上升（1.71±0.26、1.92±0.17比1.11±0.05；q=5.77、6.43，均P〈0.05）；过表达p35可检出p25表达，同时显著上调pPPARγ/PPARγ（0.87±0.12比0.07±0.02，q=9.13）并下调脂联素释放（1.39±0.12比2.21±0.33，q=5.67），抑制剂组pPPARγ/PPARγ下降（0.15±0.01比0.87±0.12，q=3.14），脂联素释放上升（1.95±0.24比1.39±0.12，q=4.99），差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。结论替米沙坦能够抑制CDK5过度激活导致的PPARγ磷酸化，调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达。

我该如何避免腹部脂肪堆积

我身高148厘米，体重52千克，体质指数23．63千克／米^2，腰围87厘米，臂围100厘米，腰臂比0．87。我虽然不显得胖，但属于向心性肥胖。因血糖忽高忽低，运动很不规律，早晚以按摩代替运动，我做家务最易引起低血糖。请问专家我该如何避免腹部脂肪堆积？

我的血糖为何总是忽高忽低

我今年80岁，患2型糖尿病26年，身高155厘米，体重54千克，并发症情况如下：脑梗死、下肢周围神经病变、腰腿痛、双足大拇趾霉菌感染。其他高危因素有高血压病史12年，血压140／60毫米汞柱。血脂各项指标都在正常范围。1999年采用诺和灵30R，至2009年因低血糖频繁，又改用“三短一长”治疗方案。夏秋季餐前注射4～5单位，冬春季餐前注射5～6单位，晚上注射长秀霖4～6单位。从7月30日起发生了几次低血糖。除了低血糖外，我还发生不知原因、突变的高血糖，并且在加2单位短效胰岛素的情况下，血糖不降反而更高。请问专家为何我的血糖忽高忽低？为什么我在加用胰岛素后，血糖更高？

我的低密度脂蛋白胆固醇控制到多少合适

我是一名糖尿病患者，今年75岁，患糖尿病和高血压15年以上。曾经3次发生心绞痛，当地医生建议每天加服辛伐他汀10毫克，拜阿司匹林100毫克，鲁南欣康10毫克，至今未再犯心绞痛，但总是心区不适。我于今年4月化验低密度脂蛋白胆固醇为1．55mmol／L，6月为0．9mmol／L，医生说我的低密度脂蛋白胆固醇太低了，但辛伐他汀不能停用，改成隔日服10毫克。

夷岛素的三种注射方案

经常有患者根据胰岛素的注射次数来判断病情的轻重，一天注射4次胰岛素就是病情重，一天注射1次胰岛素病情就轻，其实不然。胰岛素的注射次数是以胰岛素的剂型和高血糖的特点来确定的，不能简单地根据注射次数来判断病情轻重。本文将介绍胰岛素注射次数与胰岛素剂型、适应人群的关系。

我的血压为何总是波动

我今年86岁，息糖尿病32年，高血压病12年，每天早6：00服用氮氯地平1／2片或1片，血压稳定在120～130／60毫米汞柱，也有下降至110／50毫米汞柱，或上升至140～160／60毫米汞柱，脉压差大，介于50～80毫米汞柱。请问专家我是否属于收缩期高血压？该如何治疗？