重组人脑钠肽注射液治疗急性失代偿性心力衰竭患者的疗效和安全性

目的:应用Swan-Ganz导管进行血流动力学监测,评价重组人脑钠肽注射液(商品名:奈西立肽)药物治疗急性失代偿性心力衰竭(急性心衰)患者的疗效和安全性。方法:本研究有中国5家心血管临床研究中心参加,入选40例急性心衰患者。患者用药前应用Swan-Ganz导管进行血流动力学监测,使用奈西立肽先静脉注射2μg/kg,之后,持续静脉泵入0.01μg/(kg·min)24小时。分别在用药前、用药后15min、1h、3h、24h测量并记录肺毛细血管楔压(PCWP)、肺动脉压(PAP)和心脏排血指数(CI)。同时记录治疗前、后的呼吸困难程度、其他临床症状以及全身临床情况的评估。用药过程中及用药后定期测量血压、心率、呼吸频率以及相关的血液生化指标,并对用药过程中出现所有不良事件进行记录,进行安全性评估。结果:本试验40名受试者都完成了24小时治疗。用药后肺毛细血管楔压、肺动脉收缩压显著性下降、心脏排血指数显著性增高。用药后各观察时间点与用药前比较,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。用药后24h呼吸困难和临床状况得到明显改善。在耐受性与安全性方面,无受试者因不良事件提前终止研究,试验中未发生死亡病例和与试验相关的严重不良反应。结论:奈西立肽能改善急性心衰患者的血流动力学指标、呼吸困难程度及全身临床状况,并且受试者可以较好的耐受,未出现明显不良反应。

常见室性心律失常的急诊处理

室性心律失常是十分常见的心血管急症，从其涵盖的内容和危险度来说，既包括了健康人群出现的室性期前收缩（PVB）和非持续性室性心动过速（NSVT），也包括了伴或不伴结构性心脏病患者发生室性心动过速（VT）导致的心源性猝死（SCD）。笔者主要讨论常见的严重室性心律失常的处理。

高血压病史及基线血压水平对中国急诊心房颤动患者主要心血管事件的影响

目的 探讨高血压病史及基线血压水平对心房颤动（房颤）患者主要心血管事件（心血管死亡、卒中、心肌梗死和非中枢神经系统栓塞发生）的影响.方法 2008年11月至2011年10月在全国20家医院连续入选急诊就诊的所有房颤患者,无论是否为急诊就诊的主要原因均可入选.记录患者的基线资料、治疗情况;并进行1年随访,记录主要心血管事件（包括心血管死亡、卒中、心肌梗死和非中枢神经系统栓塞事件的发生情况）.按照患者既往高血压病史分成二组：高血压病史组和无高血压病史组.应用单变量Cox分析分别评价高血压病史、基线血压水平对主要心血管事件的影响;用多变量Cox回归分析模型识别主要心血管事件发生的预测因素.结果 本研究共纳入2016例房颤患者,全部患者平均收缩压/舒张压分别为（131.9±23.3）/（79.9±14.7）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）;既往高血压病史的患者有1118例（55.5％）,其中在高血压患者中,接受抗高血压治疗的比例高达91.1％.1年随访时的主要心血管事件发生共314例（15.6％）,其中高血压病史组191例（17.1％）,无高血压病史组123例（13.7％）.对主要心血管事件作单变量Cox回归分析的结果显示,患者既往高血压病史、基线收缩压水平（连续变量）是1年随访主要心血管事件发生的危险因素（HR=1.269,95％ CI：1.012～1.592,P=0.039;HR=1.005,95％CI：1.000 ～1.010,P=0.042）,而基线舒张压水平（连续变量）无统计学意义（HR=0.998,95％CI：0.991 ～1.006,P=0.698）.多变量Cox回归模型校正其他因素后,高血压病史分组及基线收缩压水平、舒张压水平对1年主要心血管事件的发生并不具有独立预测价值.此外,多变量Cox回归模型分析显示年龄、心力衰竭史、卒中史是房颤患者1年随访主要心血管事件发生的独立预测因素.结论 年龄、心力衰竭史、卒中史是房颤患者1年随访发生主要心血管事件的预测因素.

非ST段抬高急性冠状动脉综合征女性患者二年随访

目的研究非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)女性患者的临床特点、治疗现状及2年自然病程。方法本研究为国际性急性冠状动脉综合征登记试验(OASIS)的一部分。按统一方案登记因NSTE-ACS入院的患者,对入选患者的治疗不作任何干预,记录其临床特征、主要药物及干预治疗、重大事件,进行前瞻性、多中心的追踪记录2年,分析女性患者的特点并与男性患者对比进行单因素分析。结果中国大陆地区共注册2 294例NSTE-ACS患者,女性占37.7%(864例),平均年龄65.1±6.7岁,就诊时有不稳定心绞痛及心电图异常者分别占90.7%、92.6%。女性患者既往有高血压、糖尿病史者分别占64.1%、23.4%,显著高于男性(P≤0.001)。女性患者既往有冠心病、陈旧心肌梗死、吸烟、接受经皮冠状动脉介入(PCI)者分别占39.4%、16.8%、11.7%、2.3%,均明显低于男性(P≤0.001)。既往接受冠状动脉旁路移植术(CABG)者占0.5%,低于男性(P≤0.05)。住院期间女性患者抗血小板制剂、β-受体阻滞剂治疗率分别为92.8%、64.8%,低于男性(P≤0.05);硝酸酯类药、转换酶抑制剂、钙拮抗剂和调血脂治疗率分别为96.9%、60.0%、59.1%、47.1%,与男性相比差异无统计学意义。出院后女性患者药物治疗率下降幅度比男性更为明显。随访2年时女性患者抗血小板制剂、β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂、调血脂药的服用率分别为68.4%、39.5%、27.4%和19.4%,均显著低于男性(P≤0.05)。住院期间女性患者PCI、CABG治疗率分别为10.5%和2.7%;2年随访期间分别为13.4%和4.8%。女性血运重建治疗无论是在住院期间或2年随访期间均显著低于男性(P≤0.001)。2年随访期间女性患者死亡、再发心肌梗死、卒中、心力衰竭、因顽固心肌缺血住院率分别为7.4%、4.7%、6.8%、15.4%和31.3%,与男性相比差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 NSTE-ACS女性患者接受治疗和/或重视治疗的程度明显低于男性。在目前治疗不及男性的情况下女性的重大事件发生率与男性组相比无统计学差异,女性性别是NSTE-ACS重要事件的保护因素。

β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用

β受体阻滞剂是治疗心力衰竭的基本药物。然而,在临床上恰当使用β受体阻滞剂则是困惑着大家的重要问题。一方面,心力衰竭指南已经根据循证医学证据为我们确定了临床应用的大方向;另一方面,如何合理的个体化应用又是实际存在的棘手的问题。因此,在临床上正确理解指南并在指南的基础上结合临床实际,个体化的调整β受体阻滞剂用药,将会使患者获得最大的治疗效果。

冠状动脉扩张—无症状心肌梗死致缺血性心肌病1例

阜外心血管病医院心内科急重症中心收治的1例冠状动脉扩张-无症状心肌梗死致缺血性心肌病患者,该患者入院后给予阿司匹林及波立维双联抗血小板及纠正心衰等治疗,患者心功能不全症状好转,因患者拒绝进一步检查及治疗故出院.本文就该患者的一般情况、体格检查、心电图及影像学检查、实验室检查等进行分析认为,该患者病例特点为并未合并冠状动脉瘘等其它畸形,故不典型川崎病诊断不能除外.目前冠状动脉扩张的病例并不罕见,其中大多数病例是于冠状动脉造影或CT等检查中发现的,但对于既往无相关病史,以心功能不全为临床症状的年轻患者的冠状动脉扩张的病因诊断及是否行手术治疗及最佳手术时机的选择,还应根据其临床症状、扩张部位的情况来选择个性化治疗方案.

胺碘酮在抗心律失常中合理应用的三大要点

心律失常是临床治疗中的难点问题。在心律失常治疗中，虽然射频消融和器械治疗已经取得了长足的进步，但是药物治疗仍占据重要的临床地位。目前，用于心律失常治疗的药物非常有限，其中胺碘酮是临床应用最广泛的药物。如何合理应用胺碘酮一直备受关注。

急性心肌梗死合并致死性心律失常的近期死亡危险因素分析

目的探讨ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）合并致死性心律失常患者的30d预后和影响病死率的独立危险因素，为这类患者的死亡风险评估提供参考。方法回顾性分析国际多中心CREATE研究的中国STEMI合并心律失常患者资料，用单变量和多变量logistic回归分析这部分患者的基线特征因素和治疗因素与30d病死率的相关性。结果合并致死性心律失常718例患者平均年龄（66．1±11．9）岁，男性占62．4％，30d的病死率为52．9％（380例）。将全部变量进行多因素logistic回归分析显示年龄（OR=1．82，95％CI：1．449～2．285）、前壁梗死（OR：4．419，95％CI：2．645—7．384）、心率〉60次／min（OR：3．32，95％叫：1．898—5．808）、Killip1V级（OR：3．686，95％CI：1．686～8．060）、糖化血红蛋白〈5．6％（OR=2．564，95％CI：1．199～5．484）、未用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（OR=1．827，95％cj：1．099～3．038）、未用降脂治疗（OR=2．034，95％CI：1．196—3．458）是30d病死率增加的独立危险因素。仅包含基线特征变量的logistic回归分析显示，上述前5项基线变量是死亡的独立基线危险因素。受试者工作特征曲线（ROC）分析2个回归模型均有较高的判别死亡高危患者的能力，ROC下面积分别为0．830（95％CI：0．796—0．865）和0．866（95％CI：0．835～0．896）。结论STEMI并发致死性心律失常患者30d病死率超过50％，年龄、前壁心肌梗死、心率≥60次／min、Killip分级Ⅳ级和未用ACEI、未用降脂治疗等是影响30d病死率的独立危险因素。

中国急诊心房颤动患者死亡危险因素分析

目的探讨我国急诊心房颤动（简称房颤）患者1年随访的全因死亡率及其危险因素。方法2008年11月至2011年10月在全国20家医院连续入选任何原因急诊就诊中有房颤诊断的患者。记录患者的基线资料、治疗情况，并进行1年随访，记录全因死亡事件，根据是否生存将患者分为死亡组和生存组。用单因素和多因素Cox回归模型分析影响房颤患者1年死亡的独立危险因素。结果共人选2016例房颤患者，其中死亡组279例，生存组1737例，1年全因死亡率为13．8％。死亡组年龄显著高于生存组[（76．1±11．6）比（67．2±13．1）岁，P〈0．01]，而体质指数显著低于生存组[（23．7±3．6）比（22．3±3．4）kg／m2，P〈0．01]；永久性房颤在死亡组所占的比例高（62．1％比44．6％，P〈0．01），房颤血栓危险度（CHADS：）评分2分以上者在死亡组所占比例更高（71．8％比47．5％，P〈0．01）；既往心力衰竭病、脑血管意外、左室收缩功能不全、糖尿病、痴呆、慢性阻塞性肺疾病（COPD）史在死亡组所占比例更高（51．2％比35．1％、26．3％比17．6％、26．7％比17．9％、21．0％比14．6％、6．0％比1．6％、21．4％比10．1％，均P〈0．01）。死亡组患者利尿剂、地高辛、其他抗凝药（肝素等）的应用比例高于生存组（50．9％比42．2％、41．3％比34．7％、10．0％比5．9％，均P〈0．01）。Kaplan—Meier生存曲线显示随着CHADS：评分的增高，患者死亡率亦随之增高。多因素Cox回归模型分析显示年龄（HR=1．053，95％CI：1．040～1．066）、永久性房颤（HR=1．374，95％CI：1．003～1．883）、心力衰竭史（HR：1．385，95％CI：1．009—1．901）、脑血管意外史（HR=1．345，95％CI：1．009～1．795）、既往COPD史（HR=1．379，95％CI：1．030—1．848）、未用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）治疗（HR=1．955，95％CI：1．349～2．832）、未用阿司匹林治疗（HR=1．770，95％CI：1．375—2．278）、未用华法林（HR：3．262，95％CI：1．824～5．834）是房颤患者1年死亡的独立危险因素。结论年龄、心力衰竭史、脑血管意外史、COPD史、未用华法林、未用阿司匹林及ARB是房颤患者1年全因死亡率的独立危险因素。

心房颤动合并高血压患者卒中危险因素分析

目的 探讨心房颤动（房颤）合并高血压患者1年随访的卒中发生率及其危险因素.方法 分析中国急诊房颤注册研究（20家医院）的房颤合并高血压患者资料,根据1年随访事件中是否发生卒中将患者分为卒中组和非卒中组.用单因素和多因素Cox回归模型分析影响房颤合并高血压患者1年卒中发生的独立危险因素.结果 共入选1 118例房颤合并高血压患者,其中卒中组97例,非卒中组1 021例,1年卒中发生率为8.7％.卒中组年龄显著高于非卒中组[（76.0±9.4）岁比（71.9±10.6）岁,P＜0.01],卒中组女性、既往卒中史所占比例高于非卒中组（68.0％比54.5％,38.1％比23.8％,P值均＜0.05）.非卒中组接受抗高血压治疗比例高于卒中组（91.6％比85.6％,P＜0.05）.卒中组患者他汀类药物的应用比例高于非卒中组（45.4％比34.5％,P＜0.05）.多因素Cox回归模型分析显示,年龄（HR=1.036,95％CI1.010 ～1.062）、女性（HR=1.908,95％CI1.170～3.110）、未接受抗高血压治疗（HR=1.955,95％ CI1.008 ～ 3.791）、既往卒中史（HR=1.680,95％CI1.084 ～2.603）是房颤合并高血压患者1年卒中发生的独立危险因素.结论 年龄、女性、未接受抗高血压治疗和既往卒中史是房颤合并高血压患者1年卒中发生的独立危险因素.

新型口服抗凝药与心房颤动的抗凝治疗

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,增加脑卒中的发病率和死亡率。抗凝治疗是预防房颤合并脑卒中的有效手段。目前能够长期服用的口服抗凝药物只有华法林,但华法林存在个体差异、复杂的药物和药物及药物和食物之间的相互作用,需要定期抗凝监测和频繁调整剂量,具有局限性。研发新型口服抗凝药成为新的热点,活化凝血因子X抑制剂和凝血酶抑制剂在房颤抗凝领域的研究进展迅速,已经取得了明确的循证医学证据。现将这一领域的研究进展做一综述。

新型口服抗凝药物与急性冠状动脉综合征的二级预防

合理的抗凝治疗可显著减少心房颤动（房颤）、急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）和静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE）等高危人群心血管事件的发生率、复发率和死亡率,因此抗凝治疗已经成为这些心血管疾病防治的主要措施之一[1-3].传统口服抗凝药物如华法林因疗效肯定、价格便宜而广泛用于临床.早期的随机对照研究证实,在ACS患者的二级预防中,华法林的疗效明显优于安慰剂[4]和阿司匹林[5].

成年小鼠心房肌细胞分离方法的改进及钾电流记录

目的建立稳定、重复性好的小鼠心房肌细胞分离技术,观察小鼠心房肌细胞形态以及钾通道电流特性,为进一步研究小鼠心房肌细胞的电生理特性打下基础。方法在体视显微镜下行主动脉插管,应用Langendorff装置恒流灌流,依次用无钙台氏液、酶消化液(含Ⅱ型胶原酶和胰蛋白酶)灌流,灌流完成后,剪除心室组织,心房组织块用消化酶液(仅含Ⅱ型胶原酶)行二步消化,分离出小鼠单个心房肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录动作电位和钾电流,电流的电压-电流曲线(I-V曲线)以电压为横坐标,每个电压值下的电流密度(pA/pF)为纵坐标拟合而成。结果本法分离所得小鼠心房肌细胞呈长梭形、横纹清晰,细胞耐钙,具有正常电生理活性,细胞贴壁好,从而易于形成高阻封接;记录小鼠心房肌细胞动作电位为近似于三角形,静息电位为(-70.2±4.9)mV;记录的瞬时外向钾电流(Ito)激活非常快,达峰值后快速失活,峰电流存在明显的电压依赖性和外向整流特征,电流峰值为(11.1±1.9)pA/pF;超速激活的延迟整流钾电流(IKur)激活迅速,几乎无延迟现象,失活缓慢,峰电流呈现出外向整流特征,该电流约在-20 mV被激活,峰电流存在明显的电压依赖性,峰值(7.0±1.5)pA/pF。内向整流钾电流(IK1)随着超极化刺激电位的增加,电流密度增加,在-140 mV时,其内向电流的峰值为(27.0±2.3)pA/pF。结论此方法可成功获取适合做膜片钳实验的单个小鼠心房肌细胞,操作方法简便,可行性高,重复性好。

恶性室性心律失常识别与处理

恶性室性心律失常是心脏病中的急重症,其起病急骤、表现形式多样,且与心源性猝死高度相关。能否正确识别并及时处理这类心律失常对临床预后有重大的影响。本文对临床上常见的4类恶性室性心律失常做一归纳总结。

急性冠脉综合征早期管理及抗凝药物选择

急性冠脉综合征是临床常见的危急重症。随着对急性冠脉综合征病理生理认识的深入,发现易损斑块的破裂、继发血栓形成是急性冠脉综合征发病的重要机制。早期再灌注和抗凝治疗是急性冠脉综合征治疗的两个重要策略。近年来,这两方面的临床研究和循证医学证据越来越丰富,相关指南也推陈出新。

抗心律失常药物——当今的定位及选择

由于抗心律失常药物从整体上不能根治心律失常、也不能降低总死亡率,还具有一定的促心律失常作用及其他不良反应,总体上对它的关注度在下降。而对于心脏基础疾病的治疗(所谓的抗心律失常的上游治疗)、介入治疗、器械治疗受到愈来愈多的关注,已取得了长足的进步。

硝酸酯类药物静脉应用建议

硝酸酯类药物是心血管疾病治疗中最古老、应用最广泛的药物之一。尽管对于硝酸酯类药物的药理、药代动力学特点已经有所了解，临床治疗方面也取得了丰富经验，但实践中仍存在一些用药不合理现象。2010年由中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会共同制定了“硝酸酯在心血管疾病中规范应用的专家共识，其对硝酸酯的规范应用起到积极作用。但硝酸酯的静脉制剂与口服制剂在临床应用、疗效评价、注意事项方面存在较大不同，有必要将硝酸酯类静脉制剂的规范应用进行单独阐述。

关附庚素对HERG钾通道电流及通道动力学的影响

目的用膜片钳全细胞记录法评价关附庚素(GFG)对HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流(IKr)及通道动力学的影响。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染入人胚肾细胞(HEK293),采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道电流,观察不同浓度(3、12.5、50、200和1 000μmol/L)的GFG对IKr和通道动力学的作用。结果 GFG对IKr的尾电流(Itail)具有浓度依赖性抑制作用,半数最大抑制浓度为17.9μmol/L,Hill常数为0.75。50μmol/L GFG使得刺激电流(Istep)和Itail的最大峰值电位前移,呈电压依赖性,但不改变激活电位。50μmol/L GFG对IKr具有时间依赖性阻断效应,时间延长抑制效果增强。50μmol/L GFG使激活曲线左移,半数激活电压从(-2.15±1.94)mV改变为(-9.22±2.43)mV(n=5,P<0.05),但对曲线的斜率因子k无显著影响;50μmol/L GFG使得稳态失活曲线左移,半数失活电压从(-56.9±1.2)mV改变为(-64.2±1.5)mV(n=6,P<0.05),但不影响曲线斜率因子k。50μmol/L GFG加快通道的失活,在-60 mV以上能加快通道的失活后恢复时间,并可显著减慢通道的去激活时间。结论 GFG对HERG基因表达的IKr通道电流具有浓度、电压和时间依赖性阻断作用,主要是通过结合通道的激活态和失活态发挥抑制效应。