65例慢性肺原性心脏病合并其它类型心脏病的尸检病理分析

目的：分析慢性肺原性心脏病（肺心病）及合并其它类型心脏病的尸检率及形态学变化。方法：采用本院６５例肺心病尸检材料，对单纯肺心病５０例与肺心病合并其它类型心脏病１５例做组织学检查、形态学分析及统计学处理。结果：肺心病的病因构成为多因素。肺心病可与一种或两种其它类型心脏病同时并存（２３．１％），以冠心病并存率最高（２０．０％）。冠状动脉粥样硬化Ⅲ～Ⅳ级病变检出率２０．０％。低体重是晚期肺心病的特点之一。女性心脏增重显著大于男性，心脏重量与体重比值较单纯心脏称重更有评估意义。肺心病与其它类型心脏病并存时心室结构重塑程度重于单纯肺心病，尤以左心室为著。结论：肺心病并存其它类型心脏病时，心脏病变程度重，临床表现复杂，应防止肺心病或合并症漏诊。

年轻人冠状动脉内膜增厚的形态定量研究

为研究冠状动脉内膜增厚的年龄性改变及其与动脉粥样硬化发生发展的关系。应用Ｑｕａｍｔｉｍｅｎｔ９７０图像分析仪对北京地区１０２例意外死亡年轻人（１５～３９岁）冠状动脉近侧端进行了形态定量及统计学处理。结果是，内膜增厚随年龄增长而增加，男厚于女，在同体三支冠脉的比较研究中内膜增厚的速度与程度均以左前降支居首位，依次为右冠状动脉和左旋支。两性２０～２４岁内膜增厚速度及平均年递增率较快，２５～３４岁的十年间渐趋平稳，男性３５～３９岁及女性３０～３４岁再次出现增厚高峰．前者管腔狭窄率达５７．４％。内膜增厚的形态呈弥漫性和偏心性。本研究提示内膜增厚的年龄性改变是从生理性向病理性发展的过程，是动脉粥样硬化形成的组织学基础，也为动脉粥样硬化和冠心病的预防及诊断提供了重要的形态学依据．

蛋白涂层支架携带一氧化氮合酶基因转染小型猪冠状动脉的可行性研究

目的 :探索蛋白涂层支架携带质粒介导人肝脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)基因转染小型猪冠状动脉可行性。 方法 :使用蛋白支架吸附去内毒素纯化质粒 ,以常规支架置入技术置入小型猪冠状动脉前降支中段。置入后第 7天取出前降支置入段 ,分别提取总核糖核酸 (RAN)并进行逆向多聚酶链反应 (RT- PCR) ,免疫组化染色检测导入人肝脏i NOS蛋白的表达。 结果 :小型猪前降支置入支架处显示人 i NOS基因信使核糖核酸 (m RNA)转录 ,免疫组化染色显示中膜、内膜人i NOS基因表达人 i NOS蛋白的颗粒 ,以平滑肌细胞最明显。 结论 :蛋白涂层支架吸附去内毒素携带人 i NOS基因质粒植入小型猪前降支冠状动脉 ,RT- PCR显示人 i NOS基因的 m RNA转录 ,免疫组化显示人 i NOS蛋白的表达。

支气管哮喘动物实验模型的研究现状

支气管哮喘(哮喘)动物实验模型对哮喘的发病原因、诱发因素、发病机制、药物防治等的研究起到了在动作用。本文概述了变应原、变应性炎症中间产物、生物因素、物理因素等诱发的动物实验性哮喘及其发生机制,以及各个模型的优缺点,研究者可根据研究目的选择应用。

中药脑肺康对地鼠实验性肺气肿及肺动脉高压的防治作用

目的 观察中药脑肺康对缺氧性肺动脉高压和肺气肿的防治效果并探讨其作用机制。方法 以弹性蛋白酶溶液滴注入金黄地鼠气管内 ,正常饲养 30 d后 ,常压下缺氧 15 d,分别设立中药脑肺康预防组、治疗组、肺气肿 +缺氧组及正常对照组。于处死动物前 ,测量平均肺动脉压 ,取静脉血进行循环内皮细胞计数 ;处死后测量右心肥大指数 ,光镜下计数左侧肺支气管肺泡灌洗液内细胞总数 ,对右侧肺进行光镜图像分析。结果 中药脑肺康预防组和治疗 3个月组平均肺动脉压、循环内皮细胞数、支气管肺泡灌洗液细胞总数、肺泡平均内衬间隔和肺细小动脉平均中膜面积百分比均明显低于肺气肿 +缺氧组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 中药脑肺康可降低肺动脉压 ,保护血管内皮细胞及减轻肺内炎症反应 ,减缓肺气肿病变的发展 ,减轻缺氧造成的肺血管重建。

冠状动脉内弹力膜缺损与内膜增厚的关系

目的：研究冠状动脉（冠脉）内弹力膜缺损与内膜增厚及动脉粥样硬化发生发展的关系。方法：应用图像分析仪对北京地区１０２例意外死亡年轻人（１５～３９岁）冠脉近侧端进行了形态定量及统计学处理。结果：在同体三支冠脉的比较中内弹力膜缺损程度以左前降支居首位，其次为右冠脉和左旋支。男重于女。内弹力膜缺损程度与内膜增厚呈正相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１）。紧接内膜增厚高峰之后的年龄组第二弹力膜检出率最高，此后十年间内膜亦无明显进一步增厚。随年龄增长第二弹力膜检出率降低，内膜增厚程度加重。结论：内弹力膜缺损的量与内膜增厚的程度及速度关系密切；第二弹力膜的形成对减慢内膜增厚速度有重要意义。

因特网上生物医学资源的利用

因特网上生物医学资源的利用宋来凤宋一昕⒇当今社会已进入信息时代，大量的信息资源分布在世界各地，存在于不同的媒体上。因特网（Ｉｎｔｅｒｎｅｔ）是一种用于信息贮存与快速传输等全球性的计算机网络系统，以达到计算机信息资源共享的目的。因此，如何正确、有效地使...

心脏发育与维甲酸信号转导通路

心脏发育与维甲酸信号转导通路王红月宋来凤（中国医学科学院、中国协和医科大学心血管病研究所、阜外心血管病医院病理研究室，北京１０００３７）关键词维甲酸受体心脏发育近年来，因维甲酸（ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ，ＲＡ）心脏致畸作用的发现及相关动物模型的建立，...

人胎儿肺动脉内皮细胞和成纤维细胞的体外培养和电镜观察

本文取材于引产胎儿，利用组织块贴壁和胰蛋白酶消化相结合的方法，建立了人肺动脉内皮细胞和成纤维细胞的体外培养；透射电镜观察到内皮细胞含有Ｗｅｉｂｅｌ－ｐａｌａｄｅ（Ｗ－Ｐ）小体，成纤维细胞内有丰富的粗面内质网和发达的高尔基氏体，但无肌丝和胞间连接。这两种人肺动脉细胞的培养成功，为进一步开展人肺动脉高压机制的研究建立了技术条件。

缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注心肌保护作用的研究

目的探讨晚期缺血再灌注过程中缬沙坦对心肌的保护作用。方法选用大耳白兔30只,随机分成假手术组、对照组、缬沙坦组,每组8只。冠状动脉左前降支(LAD)近第一分支处穿引结扎线进行冠状动脉结扎2h,松解2h制作大耳白兔急性心肌梗死晚期再灌注模型,观察血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)、心肌内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并取心脏做TTC染色观察心肌梗死范围及超微结构。结果 (1)与假手术组比较对照组缺血及再灌注后血清NO较缺血前进行性降低,而血浆ET进行性增高,心肌组织SOD明显下降、MDA明显升高,心肌梗死面积较药物干预组明显增加。(2)与对照组比较,缬沙坦组血NO有所回升、ET明显下降,心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),超微结构改变较对照组明显轻。结论缬沙坦对缺血再灌注有明显的保护作用。

心肌致密化不全诊断标准的病理学思考

心肌致密化不全是一类心壁心肌发育异常的心肌病，严格地说是一类心壁内层心肌发育不良的疾病，除心壁肌内层过度小梁化外，有的还伴有其他的先天性心脏结构异常，如合并Ebstein畸形等。它的病名还不完全统一，除心肌致密化不全（noncompactionmyocardium）和海绵状心肌（spongymyocardium）外，也有称其为心肌过度小梁化（hypertrabeculation）等。1995年的世界卫生组织（WHO）／国际心脏病学会联合会把它归入原发性心肌病的不定型心肌病范畴，2006年美国心脏病学会（AHA）划归为原发性遗传性心肌病。我国的“心肌病诊断与治疗建议”中还未提出心肌致密化不全的定义和诊断标准。

金黄地鼠实验性肺气肿肺泡Ⅱ型上皮表面活性物质蛋白A和B的变化

目的 观察金黄地鼠实验性肺气肿肺泡Ⅱ型上皮表面活性物质蛋白 (SP)A和B的变化。方法 金黄地鼠气管注入弹性蛋白酶后 ,分别于注入弹性蛋白酶的 30、6 0和 90d处死 ,肺组织经光镜检查和图像分析后 ,再行SP A和SP B免疫组化染色和形态定量 ;同时进行透射电镜观察。结果 注入弹性蛋白酶后第 30、6 0和 90d肺平均内衬间隔明显增大 (P <0 .0 1) ;免疫组化显示注入弹性蛋白酶后 30d肺泡Ⅱ型上皮细胞SP A和SP B阳性率分别由 (48.0± 3.0 ) %降至 (9.5± 4.0 ) %、(2 8.0±4.0 ) %降至 (13.3± 4.1) % ,P <0 .0 1,但随时间延至 90d而有所恢复 ;并且与肺气肿程度呈明显负相关。电镜观察发现 ,注入弹性蛋白酶后 ,Ⅱ型上皮细胞内板层小体数减少。结论 实验性金黄地鼠肺气肿肺泡Ⅱ型上皮细胞内SP A和SP B明显减少可能是肺气肿发展的重要环节之一。

心脏肿瘤手术的体外循环管理(附117例报告)

目的 回顾心脏肿瘤手术的体外循环管理 ,为不典型心脏手术体外循环提供参考依据。方法 自 1996年 10月至 2 0 0 1年 4月实施心脏肿瘤手术 117例 ,体外循环心脏直视下完成 111例 ,3例心包囊肿 ,3例因肿瘤弥漫性浸润无法切除行姑息性手术。体外循环以浅低温高流量体外循环为主 ,配合深低温低流量或深低温停循环。结果 2 2例发生肝素耐药现象 ,首次全量肝素化后ACT为 (32 6± 35 )s ,首次追加肝素量为 2 0 0U kg ,术中肝素总量平均 76 3U kg;除姑息手术外 ,均未出现围术期并发症 ,痊愈出院。良性肿瘤随访 6个月至 3年无复发。结论 心脏肿瘤体外循环下手术治疗 ,需根据准确的术前定位 ,选择适当的体外循环方法 ,做好体外循环准备 ;术中ACT监测及血流动力学稳定是体外循环综合管理的关键。