丹参提取物降压机理的实验研究

丹参提取物764-3(简称764-3)是从中药丹参提取出的有效单体。动物实验研究显示,它能降低肺动脉压,逆转心肺病变。本实验观察了764-3对正常及慢性缺氧大鼠肺动脉环的作用,并通过比较几种 K 通道阻滞剂和内皮依赖性舒张阻滞剂对764-3扩张肺动脉环作用的影响,进一步探讨764-3的降压机理。764-3的扩血管作用可能通过开启非ATP 敏感性 K 通道实现,而与内皮一氧化氮(NO)途径无关。

实验性呼吸窘迫综合征时血液流变学改变对肺血流阻力的影响

通过对犬油酸性呼吸窘迫综合征模型的血液粘度、红细胞和白细胞变形能力及其血液流变变学指标和肺血流阻力在静脉注油酸后240min内(0.30、60、120和240 min 5个时点)的动态观察发现,肺血流阻力进行性增加(由基础值35.5±7.0 kPa·s/L增至240min时95.5±26.5kPa·s/L,P<0.01),血液粘度和红细胞压积显著增加,红细胞和白细胞变形能力显著降低。逐步回归分析示肺血流阻力增加在30～60min与血液粘度和红细胞压积增加有关,而120～240min还与红细胞和白细胞变形能力降低有关。

慢性缺氧对大鼠肺动脉舒张反应的影响

目的：探讨大鼠缺氧性肺动脉高压发生过程中肺动脉舒张反应的改变。方法：本实验比较了正常（ｎ＝１１）与慢性缺氧４天（ｎ＝１１）、间断缺氧３周（ｎ＝１１）大鼠离体肺动脉环对几种作用机制不同的血管舒张药物的反应。结果：慢性缺氧显著抑制了大鼠肺动脉环对乙酰胆碱的舒张反应（Ｐ＜０．０５），而对硝普钠（１０－７～１０－１１ｍｏｌ／Ｌ）和硝苯地平（１０－４～１０－８ｍｏｌ／Ｌ）诱发的舒张反应无明显影响；克罗卡林（１０－７～１０－１１ｍｏｌ／Ｌ）在缺氧４天大鼠肺动脉环的舒张作用显著增强（Ｐ＜０．０５）。结论：慢性缺氧显著抑制大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应，而对非内皮依赖性及钙通道依赖性舒张反应无明显影响；

肺动脉高压的炎症发病机制

肺动脉高压（pulmonary artenal hypertension，PAH）是一种以肺血管阻力升高为特征，呈进行性加重的病理生理综合征，其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成等因素的综合作用有关。肺血管阻力升高引起右心室负荷增加，可导致右侧心功能障碍。目前认为该病与多种发病因素有关，如炎症、遗传基因、离子通道、血管活性物质失衡等。

正确认识肺动脉血栓栓塞症溶栓时间窗

急性肺动脉血栓栓塞症与深静脉血栓形成是静脉血栓栓塞这一个疾病的2个过程，是一种高致残率、高病死率、高误诊率的常见疾病，正确的溶栓治疗可溶解血凝块，改善患者预后。由于急性肺栓塞的血栓性质、病理生理改变及其溶栓治疗目的均与体动脉血栓栓塞，如冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）急性心肌梗死存在差别，故其溶栓时间窗及治疗方案与冠心病溶栓治疗措施有所不同。