纤溶酶原激活系统与肿瘤转移

纤溶酶原活化剂 (PlasminogenActivator,PA)分为尿激酶型 (Urokinase ,uPA)和组织型 (TissuePA ,tPA)两种 ,二者水解纤溶酶原转变为纤溶酶 (plasmin) ,纤溶酶使纤维蛋白 (原 )降解。许多实验证明恶性肿瘤细胞具有浸润或转移的特征 ,其纤溶酶及活化剂的表达都较高 ,通过抑制肿瘤细胞纤溶酶原激活系统 ,可以降低肿瘤细胞的转移特征 ,为恶性肿瘤治疗开辟了一条新途径。测定肿瘤患者血浆tPA、uPA的含量 ,对于判断肿瘤是否转移、临床分期和预后 ,可能有着重要价值。

长期生存的急性早幼粒细胞白血病PML/RARα融合基因的变化及意义

目的:观察长期生存的急性早幼粒细胞白血病(APL)PML/RARα融合基因的变化,探讨其临床意义。方法:运用筑巢式反转录聚合酶链(RT蛳PCR)方法,观察生存5 a以上的28例APL 的PML/RARα融合基因变化。结果:(1)初诊时10例PML/RARα融合基因测定9例阳性,阳性率90.0%。(2) 完全缓解后在不同时期阳性率测定结果:6个月时64.3 %,12 个月时46.7 %,24个月时31.6 %,36个月时25.0 %,48 个月时17.8 %,60个月时17.8 %。>60个月21.4 %。(3)3例60 个月时血象、骨髓为完全缓解状态,但PML/RARα融合基因阳性,其中2例62 个月、78 个月时复发。1例坚持化疗至96 个月时方转阴性,现持续缓解116 个月。3例PML/RARα融合基因由阴性转为阳性后复发。其余病例PML/RARα融合基因持续阴性,血象、骨髓完全缓解。(4)缓解后中止治疗的3例中,1例PML/RARα融合基因持续阳性在62 个月时复发死亡。2例由阴性转为阳性病例中1例在119 个月时复发死亡。1例CR 99个月复发,经白血康治疗后CR2。CR2 6个月时仍阳性。现生存112 个月。结论:长期生存的APL患者PML/RARα融合基因持续阳性或由阴性转为阳性常与复发有关。持续阴性常伴随长期无病生存。完全缓解后的维持治疗尚为一艰巨而长期的过程。对持续阳性病例,坚持长期、足够强烈的继续治疗。