白介素18／白介素10比值与冠心病患者PCI后冠脉事件的关系

【目的】探索白介素18（IL-18）、白介素10（IL-10）与经皮冠脉内介入治疗（PCI）后冠脉事件（CE）发生的相关性，为预防PCI后CE的发生提供新思路。【方法】本研究纳入105例行PCI术的冠心病（CHD）患者，男性74例，女性31例，平均年龄（64．80±9．62）岁，根据随访结果把患者分为CE组和非CE组，采用酶联免疫吸附法分别测定两组患者血浆IL-18、IL-10，采用独立样本t检验分析两独立样本的均数差异，Logistic回归强迫引入法分析多个自变量与一个变量之间的线性数量关系。【结果】CE组患者PCI前血浆IL-18与IL-18／IL-10比值显著高于非CE组（P均〈0．01），CE组患者PCI前血浆IL-10显著低于非CE组（P〈0．01）。CHD患者血浆IL-18／IL-10比值、糖尿病、高血压、高脂血症分别使CHD患者PCI后CE的优势比（OR）值增加4．28倍、8．23倍、7．82倍、8．85倍（P均〈0．05）。【结论】除传统的CHD危险因素糖尿病、高血压、高脂血症外，CHD患者血浆IL-18／IL-10比值增大也增加CHD患者PCI后CE发生的风险。

3种三联疗法治疗幽门螺杆菌感染疗效分析

目的:评价3种三联疗法对幽门螺杆菌(HP)感染的疗效。方法:将161例随机分为A组56例予阿莫西林、克拉霉素和奥美拉唑,B组53例予阿莫西林、克拉霉素和雷贝拉唑,C组52例予丽珠得乐、甲硝唑、阿莫西林。疗程均为2周。结果:A、B、C组HP根除率分别为82.14%、96.23%和65.38%,停药4周后复查胃镜溃疡愈合、HP转阴率有显著性差异(P<0.05)。结论:阿莫西林、克拉霉素和雷贝拉唑疗程2周的三联疗法是治疗HP感染有效的治疗方法。

系统性硬化病患者维生素D水平变化及临床意义

目的探讨系统性硬化病患者维生素D水平变化及临床意义。方法选取60例系统性硬化病患者(观察组)和60例同期门诊健康体检者(对照组),检测血清总维生素D、维生素D2、维生素D3、25-羟维生素D3水平。结果观察组患者血清总维生素D、维生素D2、维生素D3、25-羟维生素D3水平均低于对照组(P<0.01)。结论系统性硬化病患者维生素D水平低于正常人群,维生素D缺乏可能与系统性硬化病的发生、发展有关,预防性服用维生素D可能有助于调节患者免疫功能起到改善病情作用。

肺血栓栓塞症误诊原因分析

目的:探讨肺血栓栓塞症临床症候群,以早期识别、早期诊断、早期(及时)治疗。方法:回顾性分析我院自2000年1月～2008年1月12例肺血栓栓塞症的临床资料。结果:肺栓塞高危人群出现呼吸困难、胸闷、下肢水肿等症状时,及时到医院就诊可以减少误漏诊。结论:肺栓塞起病急,症状缺乏特异性,早期识别、诊断,及时治疗可以降低病死率。

青少年过敏性紫癜3例误诊分析

过敏性紫癜又称亨一舒综合征（Henoeh—Schonlein Purpura，HSP），是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。病因有感染，食物过敏，药物过敏，花粉、昆虫咬伤等所致的过敏等，但过敏原往往难以确定。儿童多见，男性较女性多见，病早期与某些疾病不易鉴别，易致误诊。笔者所在医院2001年-2008年共收治8例青少年过敏性紫癜患者，其中3例误诊，现作一分析。

吗丁啉联合泮托拉唑治疗反流性食管炎的临床疗效

反流性食管炎属于酸相关性疾病，与食管廓清能力下降、胃蛋白酶、食管下端括约肌功能障碍、胃酸、胆汁反流等因素相关。而研究证实，单纯性促动力治疗或抑酸治疗往往疗效欠佳，故积极探索一种行之有效的治疗方式显得尤为重要[1]。为了深入探究吗丁啉联合泮托拉唑治疗反流性食管炎的临床效果，现对我院收治的76例反流性食管炎患者进行平行研究，报道如下。

IL-32γ活化Akt通路诱导肝星状细胞LX-2表达MMP

目的探讨IL-32γ诱导肝星状细胞LX-2表达基质金属蛋白酶2(MMP2)及其机制。方法不同浓度(0、10、20μg/L)的IL-32γ蛋白与LX-2细胞共培养,RT-PCR检测细胞MMP2m RNA水平;ELISA检测MMP2蛋白水平,Human Phospho-Akt Immunoassay试剂盒检测活化的Akt水平。不同浓度(0、25、50μg/L)的重组人活化Akt蛋白与LX-2细胞共培养后,ELISA检测MMP2蛋白;不同浓度(0、10、20μmol/L)的Akt抑制剂Perifosine与IL-32γ和LX-2细胞共培养后,ELISA检测MMP2蛋白。3组Akt、MMP2 m RNA及蛋白比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果不同浓度的IL-32γ蛋白与LX-2细胞共培养后,MMP2 m RNA和蛋白水平分别为(0.9±0.4)、(5.5±1.4)、(12.2±2.6)和(53±13)、(234±38)、(523±101)μg/L,呈剂量依赖性升高(LSD-t=5.517,3.952和7.855,4.634;P<0.05)。IL-32γ可诱导LX-2细胞Akt表达,依浓度分别为(86±9)、(287±60)、(650±170)RFUs,呈剂量依赖性升高(LSD-t=5.700,3.489;P<0.05)。重组人活化的Akt蛋白可诱导LX-2细胞MMP2表达,依浓度分别为(54±14)、(277±45)、(550±132)μg/L,呈剂量依赖性升高(LSD-t=8.155,3.387;P<0.05)。不同浓度的Perifosine可抑制IL-32γ诱导LX-2细胞的MMP2表达,MMP2蛋白依浓度分别为(553±86)、(233±28)、(89±12)μg/L,呈剂量依赖性降低(LSD-t=6.130,8.083;P<0.05)。结论 IL-32γ可能通过活化Akt通路诱导肝星状LX-2细胞表达MMP2而参与肝纤维化和肝癌的发生、转移。