右美托咪啶联合利培酮治疗急性颅脑损伤术后患者躁动的疗效观察

目的观察右美托咪啶联合利培酮治疗急性颅脑损伤术后患者躁动的临床疗效。方法选取2016年11月~2018年10月阳新县人民医院收治的64例急性颅脑损伤术后躁动患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各32例。对照组使用奥氮平治疗,观察组使用右美托咪啶和利培酮治疗,比较两组患者治疗后效果(心率、呼吸频率、平均动脉压水平及治疗后效果)。结果两组患者治疗期间的呼吸频率及平均动脉压比较差异无统计学意义(P>0.05),而观察组心率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,观察组总有效率为87.5%,高于对照组总有效率为65.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于急性颅脑损伤术后出现躁动表现的精神障碍患者,右美托咪啶联合利培酮具有显著疗效。

CRRT救治急性肾功能不全并高钾血症致心跳骤停1例

1例50岁男性患者,因"头部及全身多处外伤后一小时余伴昏迷"入院。入院诊断为"特重型颅脑损伤并晚期脑疝",入院后急诊入手术室行"左L侧额颞顶叶去骨瓣减压+颅内血肿清除+左L额极内减压+气管切开+清创缝合术",术毕转入ICU监测及治疗。术后第6天,14:44血电解质示K+:8.62 mmol/L,目前尿量210 mL,予以利尿剂、钙剂、胰岛素等降钾处理,16:05患者突然出现心跳骤停,予以心肺复苏后心率恢复,急查血气分析示K+:8.41 mmol/L,肾功能示尿素:17.52 mmol/L、肌酐:476.4 μmol/L,紧急行床边CRRT,6小时后复查血气分析示血钾4.21 mmol/L,术后第8天结束床边CRRT,此后一周内未再见心跳骤停情况。

软通道经颅内血肿微创穿刺引流术后继发穿通畸形2例

颅内血肿为临床外科常见疾病,按发生情况可分为外伤性和脑出血性。当患者有明显的颅内压增高表现及头颅CT提示血肿及脑水肿占位效应明显时,需手术治疗。其常见手术方式有去骨瓣减压+血肿清除术及微创颅内血肿穿刺引流术,而后者因操作简便、有效、创伤小、手术时间短等优点日益被广大临床医师所接受[1,2]。本文报告2例脑穿通畸形病例,均为微创颅内血肿穿刺引流术后继发。

小肠扭转合并乳糜性腹水一例

小肠扭转是临床较为少见的急腹症,而合并乳糜性腹水者更为少见。本文通过一例小肠扭转合并乳糜性腹水患者的临床资料,结合相关文献复习,旨在提高对小肠扭转、乳糜性腹水的认识,以利于疾病的早期诊断及治疗。

依泽麦布辛伐他汀在PCI患者二级预防中的应用效果观察

目的研究依泽麦布辛伐他汀与不同剂量的辛伐他汀用于PCI患者二级预防中的疗效和安全性。方法选取在湖北省阳新县人民医院经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的患者共448例，随机分为A组（148例，给予依泽麦布辛伐他汀10mg／20mg）、B组（150例，给予辛伐他汀40mg）；C组（150例，给予辛伐他汀20mg）。对出院患者进行定期随访，评估其降脂疗效、安全性和主要不良心血管事件（MACE）发生率。结果治疗后，A组和B组的血脂达标率和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著低于C组（P〈0．05），A组肝功能异常的比例显著低于B组（P〈0．05），A组MACE发生率低于其他两组（P〈0．05）。患者PCI术后血脂不达标、血压不达标、血糖不达标、未服用依泽麦布辛伐他汀与MACE发生独立相关。结论依泽麦布辛伐他汀用于PCI患者的二级预防能显著降低血脂，安全性高，减少MACE的发生。

miR-7856-5p通过靶向作用3对结直肠癌细胞SW480迁移和增殖的影响

目的探索微小RNA(miRNA,miR)-7856-5p对EPH受体A3(EPHA3)基因表达的调控作用及对结直肠癌细胞SW480迁移和增殖的影响。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测结直肠癌组织和细胞系中miR-7856-5p的表达。脂质体转染法分别将miR-7856-5p模拟物和miR-NC转入结直肠癌细胞SW480,分别定义为miR-7856-5p组和miR-NC组。Real-time PCR检测转染效果。Transwell实验和CCK-8实验检测转染后细胞迁移和增殖能力。生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-7856-5p的靶基因。Real-time PCR和Western blot检测转染后细胞中EPHA3的表达。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果miR-7856-5p在结直肠癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。miR-7856-5p在结直肠癌细胞系的表达明显低于正常肠黏膜上皮细胞(P<0.05),在SW480细胞中表达最低(P<0.01)。miR-7856-5p组miR-7856-5p的表达明显高于miR-NC组,差异有统计学意义[(9.49±1.09)比(1.06±0.18),P<0.01]。miR-NC组和miR-7856-5p组迁移细胞数量分别为(125.70±14.05)个和(42.01±8.98)个,miR-7856-5p组细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-7856-5p组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。生物信息学软件显示miR-7856-5p的靶基因是EPHA3。双荧光素酶报告基因系统证实miR-7856-5p可靶向结合EPHA3基因(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-7856-5p组SW480细胞中EPHA3的表达明显降低(P<0.05)。结论miR-7856-5p可通过靶向调控EPHA3的表达,抑制结直肠癌细胞SW480的迁移和增殖能力。

miR-758-3p通过靶向作用鼠双微体基因2对胃癌细胞MGC803侵袭和增殖的影响

目的观察微小RNA(miR)-758-3p对鼠双微体基因2(MDM2)表达的调控作用及对胃癌细胞MGC803侵袭和增殖的影响。方法采用生物信息学软件预测MDM2为miR-758-3p靶基因,分别将野生型MDM2基因3’端非翻译区荧光素酶报告基因载体和miR-758-3p靶序列突变型载体及相应的miRNA转染至胃癌细胞MGC803,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性。采用脂质体转染法将miR-758-3p模拟物转入胃癌细胞MGC803,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Real-time PCR和Western blotting检测转染miR-758-3p后在胃癌细胞中MDM2的表达水平。TransweU实验和CCK.8实验检测细胞侵袭和增殖。采用SPSS 20.0进行统计分析。结果双荧光素酶报告基因检测系统证实miR.758.3p能够靶向调控MDM2基因(P<0.05)。胃癌细胞MGC803转染miR-758-3p模拟物后,miR-758-3p的表达水平(6.68±0.53)明显高于miR-NC组(0.84±0.12),差异有统计学意义(P<0.01)。与miR.NC组比较,转染miR-758-3p模拟物后MGC803细胞中MDM2的表达下调(P<0.05)。miR-NC组和miR-758-3p组侵袭细胞数量分别为(136.00±16.62)个和(79.49±6.42)个,敲减MDM2之后,细胞的侵袭能力明显下降(P<0.05)。CCK-8结果显示,与miR-NC组的增殖比较,转染miR-758-3p组胃癌细胞MGC803的增殖能力明显降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-758-3p能够通过靶向调控MDM2而降低胃癌细胞MGCS03的侵袭和增殖能力。