甘露醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡的影响

目的 研究甘露醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,给予不同剂量甘露醇进行干预 ,用 TU NEL染色标记大鼠神经细胞凋亡情况 ,按 Swanson方法测量、计算梗死体积 ,并与未干预组及生理盐水对照组比较。结果 大、小剂量甘露醇均能减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡 ,并能阻止梗死体积的扩大。大、小剂量的效果之间无明显差异。结论 甘露醇的脑保护作用不完全与脱水降颅压有关 ,还可通过抑制神经细胞凋亡而发挥重要的脑保护作用。

脑卒中伴肾功能异常

近年来脑卒中并发肾功能衰竭或脑外伤合并肾功能异常偶见报道。我们收住脑卒中45例并发肾功能异常13例,现将有关临床资料总结如下:

急性脑梗死动静脉联合与单纯静脉溶栓治疗的疗效观察

目的观察急性脑梗死动静脉联合(IA/IV)与单纯静脉(IV)重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)溶栓治疗的临床疗效。方法对20例急性脑梗死患者分别进行IA/IV(10例)与IV(10例)溶栓治疗,治疗前后分别进行欧洲卒中量表评分(ESS)和Barthel指数(BI)评分,观察其疗效及不良反应。结果IA/IV组患者闭塞段血管均有效再通,其中8例完全再通,2例部分再通;ESS及BI评分均明显高于IV组(均P<0.01),临床总有效率IA/IV组为90%,明显优于IV组的30%(P<0.05)。结论IA/IV溶栓治疗急性脑梗死是一种安全、有效的治疗方法,效果优于IV溶栓治疗。

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究

目的 研究自发性脑出血 (Intracerebralhemorrhage,ICH)后血管源性脑水肿 (vasogenicbrainedema ,VBE)的发生机制。方法 采用立体定向技术制作实验性ICH模型 ,免疫组化、组化染色和HE染色分别观察血肿周围脑组织的内皮细胞粘附因子 (CD3 4 )、小胶质细胞、白细胞的动态变化。结果 ①假手术组大鼠脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色 ,而CD3 4 阳性微血管数最多 ;ICH 12h见血肿周围CD3 4 有所下降 ,72h达最低 ,7天后缓慢恢复到假手术组水平 ;②于ICH 6h血肿周围开始表达小胶质细胞 ,至 4 8h达高峰 ,持续 2周仍可见其少量表达 ;③ICH 12h可见白细胞浸润 ,4 8h数量最多 ,以后逐渐减少 ,2周时基本消失。各组之间及各组与假手术组之间比较差异显著 (P <0 .0 1) ;④ICH后小胶质细胞和CD3 4 表达呈负相关关系 (r =- 0 .770 ,P <0 .0 5 )。结论 ICH后血肿周围的炎症细胞介导的炎症反应参与了继发性血管源性脑水肿的形成。

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响

目的 观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响。方法 2 4只 SD大鼠随机分为 4组 :常温组 ,亚低温 1 /2 h组 ,亚低温 1 h组和亚低温 3 h组。每组各 6只大鼠。参照 Zea Longa的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于再灌注 2 4h断头取脑 ,行 HE染色 ,观察脑组织中白细胞浸润及神经细胞的变化情况。结果 常温组在缺血梗死灶周围区可见白细胞浸润明显及深染受损的神经元 ;随亚低温时间的延长 ,白细胞浸润逐渐减少 ,神经元亦表现为淡染的轻度损伤。结论 亚低温可抑制脑缺血再灌注后的白细胞浸润 ,具有神经保护作用。

线栓法制作局灶性脑缺血再灌注动物模型的研究

目的 研究尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局灶性脑缺血再灌注模型。方法 参照Koizumi及ZeaLonga的线栓法 ,加以改进制作大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型。结果 大鼠MCA阻断后 ,出现神经功能障碍 ,翼腭动脉 (PPA)结扎或暂时夹闭对神经功能障碍的影响无差别。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑血管疾病的研究

目的 探讨N 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性与脑血管疾病的关系。方法 利用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,检测了 72名健康人和 71名脑血管疾病患者MTHFR基因的6 77碱基多态性突变C→T情况 ,并加以对照分析。结果 脑血管疾病患者MTHFR基因突变型V6 77基因的频率 ,与正常健康人对比差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 MTHFR基因突变型V6 77基因可能是脑血管疾病的又一个遗传风险因子 ,但本研究结果显示与脑血管疾病的发病无关 ,是否为脑血管病的遗传风险因素有待进一步研究。

脑卒中康复训练的理论基础和临床意义

脑卒中的康复治疗是对临床医学、社会及职业教育培训等各种手段的综合和协调性应用,并以最大限度地重塑脑卒中病人的身体、心理、精神和职业的潜能,以便患者能更好地适应生理和环境的限制. 大量的临床研究资料证实,任何类型的卒中患者,不管病情轻重,在其以后的康复训练中都能有效地改善肌体功能.早期开展康复训练更为重要,因为大部分的神经功能恢复都是在最初3个月.在脑卒中发病半年后进行康复训练只能获得较小的神经功能改善.

掌颏反射的临床价值探讨

本文通过840名正常人和240名神经病患者掌颏反射调查。发现正常人组中2岁以前和50岁以上引出率高。在脑血管意外病人中引出率最高,其中意识障碍较意识清醒者高,脑电图异常者较正常者高,脑出血和脑血栓引出率相近。而掌颏反射又较巴彬斯基氏征引出率高。研究表明在大脑半球损害患者,掌颏反射可视为上肢较敏感的病理征。

脑卒中管理的新模式——卒中病房

脑卒中不仅发病率高,其病死率和致残率也都很高.

亚低温对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的影响

目的 研究不同时程的亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞 -再灌注模型神经细胞凋亡的影响。方法 用Longa’s线栓法制作大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血 3h后再灌注。缺血后即刻分别进行不同时程 (1/2h、1h、3h)的亚低温治疗 ,再灌注后 2 4h断头取脑 ,冠状切片作TUNEL染色。结果 ①与假手术组的凋亡细胞阳性率相比 ,对照组增加 (P <0 .0 1) ;②与对照组的凋亡细胞阳性率相比 ,亚低温 1h、3h组降低 (分别为P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论 ①细胞凋亡参与缺血性脑损伤的病理机制。②亚低温 1h以上有抑制细胞凋亡作用。

Binswanger病临床与CT MRI的分析

目的 探讨Binswanger病的临床诊断标准和CT、MRI的关系。 方法 将我院 1998～ 2 0 0 0年收住院的缺血性脑血管疾病 6 89例并结合影像学检查进行比较分析。结果 其中有 2 7例符合本病的诊断 ,全部病例均有进行性智力障碍、性格改变 ,同时CT扫描与MRI也有特征性的变化。结论 Binswanger病的临床诊断需将其临床表现与影像学检查的结果相结合方能作出。

慢性硬膜下血肿16例临床分析

慢性硬膜下血肿(Chronic Subdural Hematoma)是指硬脑膜与蛛网膜之间囊状的血液凝结,有时系外伤性的,也可以在无明显外伤时发生。由于症状出现较晚,临床表现十分复杂,或因外伤轻微,常使病人遗忘外伤,所以早期诊断非常困难。本文报告16例经脑血管造影和脑CT扫描检查及手术证实的慢性硬膜下血肿病例,并结合文献资料讨论分析如下:

良性局限性肌萎缩

良性局限性肌萎缩可能是由局灶性运动神经元疾病所引起的,临床上并非少见.由于医师对其认识不足,常误诊为肌原性疾病和周围性神经病的后遗症.本文将我院1983～1990年符合诊断条件的良性局限性肌萎缩10例,

自发性脑出血的临床诊断

脑出血是中老年人的常见病。以往对脑出血的诊断,主要以起病形式,发病时情况,意识障碍及临床症状与体征的轻重为依据。近年来,由于CT检查的临床应用,发现不少轻型脑出血病人的临床表现类似缺血性脑血管疾病。本文报告58例经CT检查确诊的脑出血病人,多数为局限性小量脑出血。为了提高对脑出血病人的诊断水平,我们对其临床症状、体征及辅助检查的情况进行分析讨论如下:

小儿外伤性癫痫30例脑电图与临床观察

小儿外伤性癫痫报告甚少,其脑电图改变与病程、外伤类型以及损伤后有无意识改变的关系,均有特殊性,现将我们近几年遇到的30例报告如下。 1

老年人蛛网膜下腔出血的临床特点(附18例分析)

蛛网膜下腔出血(SAH)以头痛,呕吐和脑膜刺激征为临床主要表现。但老年人SAH的临床表现常不典型。现将我院1975年至1989年2月住院的18例60岁以上SAH病人的临床表现、特点和误诊原因作初步分析。临床资料一般情况男12例,女6例。年龄60～78岁。死亡3例。起病方式急骤起病者14例,缓慢起病者4例。后者在急诊就诊时均曾误诊。高血压病史发病前有明确高血压病史者11例,血压正常者7例。