言传身教在肾内科临床实习带教中的应用

目的将言传身教模式应用在临床肾内科教学中,对其临床疗效进行探讨分析。方法将我院80例实习生,按照数字法分为两组,分别为试验组及对照组,各组40例,对照组实习生采用传统常规教学方法,试验组在此基础上采用言传身教法,对对照组和试验组带教后的改善效果及满意度进行分析。结果与对照组相比,试验组实习生临床知识及操作能力取得成绩均较高,两组带教产生效果较为显著(P<0.05)。结论言传身教法在临床肾内科带教中应用效果明显,比传统常规教学方式取得的临床效果更为显著,在临床上具有非常重要的指导意义。

低分子肝素对肾病综合征大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨低分子肝素(LMWH)对肾病综合征(NS)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)的影响及其对肾脏保护作用的可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾病综合征模型组、肾病综合征模型LMWH治疗组,分别于第2、3、4周末留取24h尿液,测定尿蛋白,并离心沉淀备测VEGF;同时腹主动脉取血测定血清白蛋白,并离心沉淀备测VEGF。结果:NS大鼠尿液、血清中VEGF水平明显升高,尿液VEGF与24h尿蛋白水平呈显著正相关。用LMWH治疗后血清、尿液VEGF水平减低,24h尿蛋白减少,血清白蛋白升高。结论:LM-WH可降低NS大鼠血清和尿液VEGF浓度,可能是其保护肾脏的机制之一。

血管紧张素受体阻断剂对慢性肾病患者尿蛋白、脂质代谢及炎症因子的影响

目的观察血管紧张素系统阻断荆对慢性肾脏疾病患者脂质代谢、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白水平的的影响。方法89例伴有蛋白尿的慢性肾小球疾病患者随机分为三组：苯那普利组（n=30）、缬沙坦组（n=30）和联合治疗（苯那普利＋缬沙坦）组（n=29），治疗8～12周。分别检测血脂、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1和C反应蛋白水平及24h尿蛋白定量。结果治疗后各组血清总胆固醇水平显著降低；联合治疗组甘油三酯水平显著降低（P〈0．05）；苯那普利组和联合治疗组对低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平的影响大于缬沙坦组（P〈0．01）。苯那普利组及联合治疗组血清血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前显著降低（P〈0．05），而缬沙坦组血清血管紧张素Ⅱ水平较治疗前上升（P〈0．05）。血清白细胞介素1和C反应蛋白水平均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后各组蛋白尿均降低（P〈0．05），联合治疗治疗组降低蛋白尿疗效优于苯那普利组及缬沙坦组（P〈0．05），苯那普利组与缬沙坦组之间差别无统计学意义。结论血管紧张素阻断剂可改善慢性肾脏疾病患者脂质代谢紊乱，下调血清血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白的表达，降低尿蛋白，联合治疗用药疗效更佳。

苯那普利及己酮可可碱对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的:探讨苯那普利、己酮可可碱及两药联合应用对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法:42只SD大鼠随机取出6只大鼠为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。造模成功的大鼠(24 h蛋白尿>100 mg)随机分为模型组、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组(苯那普利)、PTX组(己酮可可碱)、联合治疗组(苯那普利加己酮可可碱)。8周后处死大鼠,经腹主动脉取血,检查生化指标;取肾皮质作HE染色,巨噬细胞趋化因子-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGFβ-1)免疫组织化学染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果:联合组与单独用药组比较能有效降低阿霉素肾病大鼠血压[模型组(141±5)mm Hg,PTX组(134±6)mm Hg,ACEI组(130±5)mm Hg,联合治疗组(126±5)mm Hg]。各治疗组均显著降低蛋白尿,ACEI组疗效略优于PTX组,但差别无统计学意义;联合治疗组疗效优于单独治疗组(P<0.01),且可以显著抑制MCP-1、TGFβ-1的表达(P<0.01)。结论:己酮可可碱、苯那普利及两药联用可更好地保护阿霉素肾病大鼠,其机制与其降低尿蛋白、抑制肾脏炎症及抗肾间质纤维化有关。

芜湖市健康体检人群慢性肾脏疾病患病率及相关危险因素调查

目的:调查芜湖市健康体检人群慢性肾脏病(CKD)患病率以及与CKD相关独立危险因素。方法:40 377名芜湖市健康体检居民(男性24 164名、女性16 213名)入选横断面研究。测量体质量、身高和血压,同时检测血常规、尿常规,血脂和肾功能,计算肾小球滤过率(eGFR)。结果:芜湖市健康体检人群CKD流行率为6.71%,男性高于女性(7.1%vs 5.0%)。蛋白尿、血尿及eGFR<60mL·min-1·1.73m-2患病率分别为1.83%、2.07%、3.4%,并随着年龄的增长而增长。多因素回归分析显示高尿酸血症、高血糖、贫血、年龄、性别及高血压为CKD相关独立危险因素[优势比(OR):2.28、1.70、1.65、1.48和1.29]。结论:芜湖市城区人口CKD患病率低于国内其他研究报道,芜湖市人群CKD早期防治中要注意上述危险因素。

黄芪注射液对原发性慢性肾小球疾病的治疗作用

目的:观察黄芪注射液辅助治疗慢性肾小球疾病的临床疗效。方法:随机将66例慢性肾小球疾病患者分为对照组(33例)和黄芪注射液治疗组(33例)。对照组按原发性肾小球疾病常规治疗,治疗组在常规治疗的同时加用黄芪注射液,疗程14 d。分别在治疗前及14 d疗程后观察并记录血常规、24 h尿蛋白定量、血浆总蛋白、白蛋白、血尿素氮、肌酐、血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及血压。结果:黄芪注射液治疗组24 h尿蛋白定量明显降低(P<0.01),血总蛋白及白蛋白明显升高(P<0.01,P<0.05),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白、血压、红细胞及血红蛋白比较无统计学差异(P>0.05)。结论:黄芪注射液不仅能明显的降低蛋白尿,而且具有降低血脂及升高血浆蛋白作用。

卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清IL-6的影响

目的探讨卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清白介素-6(IL-6)的影响,以及两药联用保护肾脏的可能机制。方法雄性SD大鼠150只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组),另外132只制作阿霉素肾病模型。2周末,造模成功的120只随机分为4组:B组为模型对照组(n=30);C组为卡托普利治疗组(n=30);D组为洛伐他汀治疗组(n=30);E组为两药联用组(n=30)。分别于2、4、6周末,遵循随机化原则,按n=6,分层抽取各组样本,收集实验前24 h尿液及实验时的腹动脉血,所取样本置入-20℃冰箱中保存待测。结果卡托普利与洛伐他汀联用,可进一步降低血清白介素-6及胆固醇、甘油三酯浓度,减少尿蛋白,提高血浆白蛋白浓度,其疗效优于C组、D组。结论卡托普利与洛伐他汀联用可更有效地保护阿霉素大鼠肾脏功能。

苯那普利与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的探讨苯那普利与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组),另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功的大鼠随机分为4组:B组为模型对照组(生理盐水,3mL/d,n=21),C组为苯那普利治疗组[苯那普利3.5mg/(kg·d),n=21],D组为氟伐他汀治疗组[氟伐他汀10mg/(kg·d),n=21],E组为苯那普利与氟伐他汀联合治疗组[苯那普利3.5mg/(kg·d)+氟伐他汀10mg/(kg·d),n=21]。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾脏标本待测。结果与B组比较,C组、D组及E组血清MCP-1及甘油三酯、胆固醇浓度均降低,24h尿蛋白减少;肾脏局部MCP-1的表达明显减少。E组疗效更为明显。结论苯那普利与氟伐他汀可以减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清甘油三酯、总胆固醇及MCP-1浓度,抑制MCP-1在肾脏的表达,联用时疗效更好。

贝那普利、螺内酯联用对阿霉素肾病大鼠肾小管保护作用的研究

目的:观察贝那普利、螺内酯联合应用于阿霉素肾病大鼠降低蛋白尿及增加的肾小管保护作用。方法:42只SD大鼠随机抽取7只为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。6周后29只造模成功的大鼠(24h尿蛋白>100mg)随机分为:模型组(n=7),贝那普利组(n=8),螺内酯组(n=7),贝那普利和螺内酯联合治疗组(联合用药组,n=7)。分别于6、12、18周末收集24h尿液,检测24h尿蛋白,并于18周末测尿视黄醛结合蛋白(RBP)后,处死大鼠经腹主动脉取血液标本检测生化指标。取出肾组织HE染色,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:各治疗组均能显著降低阿霉素肾病大鼠血压、蛋白尿,升高血清白蛋白(P<0.05),其中贝那普利组和联合治疗组疗效优于螺内酯组,以联合治疗组疗效最为显著;与模型组比较各治疗组尿RBP水平均下降(P<0.01),其中联合治疗组疗效优于单独治疗组(P<0.01)。联合治疗组抑制TGF-β1的表达优于治疗组和模型组。治疗组尿RBP和TGF-β1均表现为强相关(r=0.735、r=0.845、r=0.585)。结论:在阿霉素大鼠模型中,贝那普利和螺内酯联合应用能降低蛋白尿,抑制TGF-β1合成,减轻肾小管损伤。

缬沙坦与氟伐他汀降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织NF-κB表达实验研究

目的探讨缬沙坦与氟伐他汀对阿霉素(ADR)肾病大鼠蛋白尿及肾组织核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组);另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组:B组为模型对照组(等容积生理盐水,n=21),C组为缬沙坦治疗组[缬沙坦3.5mg/(kg.d),n=21],D组为氟伐他汀治疗组[氟伐他汀10mg/(kg.d),n=21],E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组[缬沙坦3.5mg/(kg.d)加氟伐他汀10mg/(kg.d),n=21]。其后,分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果与A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度明显升高(P<0.01);免疫组化染色表明,NF-κB阳性积分明显升高(P<0.01);缬沙坦与氟伐他汀单用及联用尿蛋白排泄减少,血清TC、TG浓度降低(P<0.05或P<0.01),肾脏NF-κB表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿、降低血清TG、TC浓度,降低肾脏NF-κB表达,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过降低NF-κB表达而减轻肾脏损害。

缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠血清瘦素水平及肾小球硬化的影响

目的:观察缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠血清瘦素(leptin)水平及其肾小球硬化的影响,探讨其作用机制。方法:选用SD雄性大鼠30只,其中24只通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,另6只为假手术组。术后第6周末各组大鼠进行肾功能(Scr、BUN)及血清瘦素的测定;处死大鼠,取出肾脏进行病理组织形态学观察,测定肾小球硬化指数(GSI),采用免疫组织化学方法检测肾脏转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及纤维连接蛋白(FN)表达。结果:模型组瘦素明显升高,与GSI、TGF-β_1、ColⅣ及FN呈正相关(r值分别为0.871、0.951、0.919、0.913)。与模型组相比,缬沙坦组及苯那普利组血清瘦素水平明显降低,肾功能及GSI明显改善,肾脏转化生长因子TGF-β_1、ColⅣ及FN表达减少(P<0.01)。结论:慢性肾衰存在高瘦素血症,阻断RAS可通过降低瘦素水平改善肾小球硬化。

百令胶囊治疗慢性肾衰竭42例疗效观察

目的 :探讨百令胶囊 (虫草菌丝 )治疗慢性肾衰竭 (CRF)临床疗效。方法 :82例慢性肾衰竭患者分为治疗组和对照组。治疗组 4 2例用百令胶囊及常规治疗 ,对照组 4 0例仅用常规治疗 ,疗程 2个月。结果 :以BUN为参数 ,治疗组总有效率为 5 7.1 % ,对照组总有效率为 30 .0 %。以Cr为参数 ,治疗组总有效率为 5 9.5 % ,对照组总有效率为 32 .5 %。结论

苯那普利和缬沙坦单用或联用对慢性肾小球疾病尿蛋白的影响

慢性肾小球疾病是终末期肾病（ESRD）的重要病因。研究表明，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）除具有降压作用外，尚具有血压非依赖性肾脏保护作用；ACEI和ARB联用可增加疗效。观察联合应用ACEI及ARB对降压、减少尿蛋白及肾脏保护的作用，报告如下。

卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清TNF-α的影响

目的:探讨卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及保护肾脏作用的可能机理。方法:雄性SD大鼠150只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为对照组(A组);另外132只制作阿霉素肾病模型,造模2周末,4只造模失败,8只死亡,120只造模成功的大鼠随机分为4组:B组为模型对照组(n=30),C为卡托普利治疗组(n=30),D组为洛伐他汀治疗组(n=30),E组为卡托普利和洛伐他汀联合治疗组(n=30)。分别于2、4、6周末,遵循随机化原则,按n=6,分层抽取各组样本,收集24h尿液及血液标本待测。结果:和模型组比较,卡托普利组、洛伐他汀组及联合治疗组血清TNF-α及胆固醇、三酰甘油浓度均降低,蛋白尿减少,血清白蛋白浓度升高;两药联用疗效更为明显。结论:卡托普利与洛伐他汀联用可进一步降低血清TNF-α浓度,对阿霉素肾病大鼠具有添加的肾脏保护作用。

胱抑素C测定评价慢性肾脏病肾小球滤过率的临床应用

目的测定慢性肾脏病(CKD)患者血胱抑素C(Cys C)水平及血肌酐水平,比较血Cys C与血肌酐清除率的相关性,寻求1种理想的反映肾小球滤过率(GFR)的敏感指标。方法以75例CKD患者为研究对象,其中男32例,女43例;分别测定其血肌酐、血Cys C水平,并利用Cockcroft-Gault公式及MDRD公式将血肌酐水平换算成血肌酐清除率。其中,22例患者以^(99m)TC-二乙三胺五醋酸肾动态显像检测GFR。结果 CKD 5期肾小球滤过率的下降速度低于Scr值的增长;Cys C与GFR相关性优于Scr(-0.717 vs -0.631)。结论 Cys C是1项理想反映GFR的内源性指标与Scr进行联合检测,并结合C&G、MDRD公式,能有效地评价GFR。

肾病综合征病人抗氧化功能的研究

为研究肾病综合征（ＮＳ）时抗氧化功能状况，我们测定３６例患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及维生素Ｅ，以及尿ＳＯＤ、ＭＤＡ。结果表明：ＮＳ患者血总ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ及维生素Ｅ水平明显低于正常对照组（分别为７６．２２±２７．４８μＵ／Ｌ比１０４．２０±１８．８０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；２０．４０±２２．６３μＵ／Ｌ比６２．９９±１５．６０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；６．６８±３．５２ｍｇ／Ｌ比１６．３８±１．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；尿ＳＯＤ及ＭＤＡ明显高于对照组（分别为：１１４．９８±３１．７３μＵ／Ｌ比８２．３４±２６．５０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；３．９９±１．９８μｍｏｌ／Ｌ比２．６４±０．７８μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）．研究提示，ＮＳ时抗氧化功能减退，肾脏易遭受氧自由基损害。

普伐他汀提升肾病综合征合并高凝状态大鼠抗凝血酶Ⅲ水平(英文)

目的:观察并比较普伐他汀和低分子肝素对肾病综合征高凝状态的影响。方法:经尾静脉一次性注入阿霉素(2%的阿霉素,6.5 mg.kg-1)制作肾病综合征模型,观察普伐他汀、低分子肝素及联合用药对血浆凝血与纤溶分子标志物抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体和纤维蛋白原的影响。结果:普伐他汀和低分子肝素均可使血浆D-二聚体含量下降,普伐他汀可使肾病模型大鼠的抗凝血酶Ⅲ水平明显升高,而低分子肝素组抗凝血酶Ⅲ水平与模型组差异无统计学意义,三个治疗组的纤维蛋白原浓度、血液生化指标与模型组差异均没有统计学意义。结论:阿霉素诱导的大鼠肾病综合征可出现明显的高凝状态,普伐他汀明显升高血浆ATⅢ水平,改善肾病综合征大鼠高凝状态。

红细胞生成素治疗肾性贫血近况

长期以来,慢性肾衰贫血治疗一直是临床医师颇为棘手的难题.1983年.Whitcome 等用基因技术重组合成人类红细胞生成素(Reiom binant human crythropoietin,rHuEpo,EPO)获得成功,代表了肾性贫血治疗取得重要进展.1985年 Eschbach

缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠血清肝细胞生长因子的影响

目的:探讨缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的影响。方法:雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组);另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组:B组为模型对照组(等容积生理盐水,n=21),C组为缬沙坦治疗组(缬沙坦35mg.kg-1.d-1,n=21),D组为氟伐他汀治疗组(氟伐他汀10mg.kg-1.d-1,n=21),E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组(缬沙坦35mg.kg-1.d-1加氟伐他汀10mg.kg-1.d-1,n=21)。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果:和A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清TC、TG及HGF浓度明显升高(P<0.01);缬沙坦与氟伐他汀单用及联用能减少尿蛋白排泄,降低血清TC、TG浓度(P<0.05或P<0.01),升高血清及肾脏HGF浓度(P<0.05或P<0.01)。结论:缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清TG、TC浓度,升高HGF浓度,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过升高HGF浓度而减轻肾脏损害。