血浆同型半胱氨酸和胱抑素C在糖尿病周围神经病变中的作用

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和胱抑素C(Cystatin C,CysC)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法根据神经自觉症状和肌电图检查将103例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、亚临床周围神经病变组(SDPN组)、周围神经病变组(DPN组),并分别设30例正常对照组(NC组)与糖调节受损组(IGR组)。所有受试者量身高、体重、血压,测血浆Hcy与CysC浓度、血糖、糖化血红蛋白、血脂、肌酐、纤维蛋白原,比较各组间所测指标的差异性,并分析Hcy与各指标的相关性。结果NC组、IGR组、SDM组、SDPN组、DPN组血浆Hcy浓度分别为:(6.00±1.43)μmol/L、(7.21±1.64)μmol/L、(8.21±2.40)μmol/L、(12.48±4.15)μmol/L、(13.51±5.80)μmol/L,SDM组、SDPN组、DPN组高于NC组、IGR组(P<0.05),NC组与IGR组、DPN组与SDPN组间无统计学差异。Pearson相关分析显示血浆Hcy与所测神经传导速度负相关(均P<0.05),与神经反射潜伏期正相关(均P<0.05);与BMI、病程、Cr、CysC、FIB呈正相关(P<0.05或P<0.01),控制BMI、病程、Cr、FIB后,CysC仍然与Hcy相关。结论血浆Hcy可作为DPN的预测因子,CysC可能与Hcy共同作用,加重DPN。

二甲双胍对糖尿病肾病患者肾功能的影响

目的:探讨二甲双胍对于糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率(UAE)、血清胱抑素C(CysC)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:根据UAE将104例2型糖尿病患者分为无蛋白尿组(NAU组)40例、微量白蛋白尿组(MIAU组)36例、大量白蛋白尿组(MAAU组)28例,给予胰岛素(INS组)或胰岛素+二甲双胍(INS+MET组)控制血糖在空腹血糖(FPG)≤7mmol/L,糖基化血红蛋白(HbA1c)≤7%,疗程为3个月。并设正常对照组28例。检测干预前后的UAE、体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(Cr)、血清CysC及血浆Hcy。结果:INS+MET干预后与干预前相比,糖尿病各组的BMI、TC和Hcy降低,HDL-C升高,差异有统计学意义(P﹤0.05),UAE有降低趋势,但和Cr、CysC、内生肌酐清除率(Ccr)一样未见统计学差异(P>0.05)。相关分析显示Hcy与Cr、CysC(均P﹤0.05)独立相关。结论:在糖尿病肾病患者中应用二甲双胍未见白蛋白排泄增加和肾功能损害;二甲双胍可降低Hcy,对糖尿病肾病有利。

虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠的肾脏保护的作用

目的探讨虎杖免煎冲剂对实验性糖尿病大鼠肾脏病理结构和RAGE、VEGF表达的影响。方法36只Wistar大鼠,8只普通饲料喂养,其余给予高糖高脂饲料喂养,4w后注射链脲佐菌素造成糖尿病模型。造模成功后应分别用虎杖免煎冲剂(1·5g·kg-1·d-1)、氨基胍(100mg·kg-1·d-1)、蒸馏水灌胃。8w后观察各生化指标的变化;HE染色及电镜下观察肾脏病理改变;免疫组化法检测肾小球糖基化终末产物受体(RAGE)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果与模型组相比,虎杖组的肾重/体重、肌酐清除率、24h尿蛋白量、肾小球平均体积均下降(P<0·01,P<0·05),肾脏病变程度轻,肾小球RAGE、VEGF表达下调(P<0·01)。结论虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与其下调肾组织中RAGE、VEGF的表达有关。

2型糖尿病患者t-PA、PAI-1水平及胰激肽原酶治疗后的变化

目的测定2型糖尿病患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平,并观察胰激肽原酶治疗后的变化。方法选取2型糖尿病患者88例,分为无血管并发症组和有血管并发症组,另设正常对照组,测量身高、体质量、血压、血糖、血脂等指标,用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定胰激肽原酶治疗前后血浆t-PA、PAI-1水平。结果两组糖尿病患者t-PA水平均低于正常对照组,PAI-1水平均高于正常对照组(P<0.05或0.01);有血管并发症组t-PA水平低于无血管并发症组,PAI-1水平高于无血管并发症组(P均<0.01)。t-PA与TG、LDL-C呈负相关(P<0.01),PAI-1与BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、LDL-c呈正相关(P<0.01),与HDL呈负相关(P<0.01)。两组糖尿病患者用胰激肽原酶治疗后,PAI-1水平下降,t-PA水平升高。结论糖尿病患者血浆t-PA水平降低,PAI-1水平升高,尤其是伴有血管并发症者变化更明显,胰激肽原酶治疗后,可改善t-PA和PAI-1水平的异常变化。

2型糖尿病患者维生素D与心血管疾病危险因素的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者维生素D与心血管疾病危险因素的关系。方法收集T2DM患者70例(T2DM组);空腹血糖(FPG)受损/糖耐量受损者66例(IFG/IGT组);正常对照者68例(NGT组)。检测身高、体重、血压、血清25羟维生素D(25-OH-D)及其他指标,比较各组间所测指标的差异性并分析25-OH-D与心血管危险因子的相关性。结果 T2DM组和IFG/IGT组血清25-OH-D显著低于NGT组(P<0.05);T2DM组和IFG/IGT组总胆固醇(TC)、血浆同型半胱胺酸(HCY)、尿微量白蛋白(MAU)显著高于NGT组(P<0.05);T2DM组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于NGT组(P<0.05)。血清25-OH-D与TC、TG、LDL-C、FBG、HCY、MAU呈负相关(P<0.05)多元逐步回归分析结果显示25-OH-D是HCY的影响因素。结论 T2DM患者血清25-OH-D水平明显降低,维生素D缺乏可能在T2DM患者心血管疾病的发生、发展中起促进作用,合理补充维生素D可能成为T2DM患者心血管疾病预防与治疗的重要手段。

蒲参胶囊对糖尿病大鼠肾脏PAI-1及MMP-9的影响

目的:观察蒲参胶囊对糖尿病大鼠肾脏PAI-1及MMP-9的影响,并探讨其肾保护机制。方法:Wistar大鼠40只,随机选10只为对照组(A组),余30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素成功构建糖尿病模型后,糖尿病大鼠随机分为模型组(B组),治疗组(C组)及对照组(D组)。A组及B组每日每只分别给予蒸馏水2ml灌胃,C组给予蒲参胶囊2ml灌胃,相当于每日每只20mg/kg,D组给予贝那普利每日每只20mg/kg,疗程连续12周。所有大鼠在12周实验期间均标准饮食,不使用胰岛素。分别于第8周及第12周检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、24h尿白蛋白、Scr及尿肌酐,计算内生肌酐清除率(Ccr);制备肾匀浆,并检测血清及肾匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果:(1)在第8周及第12周,C组及D组FBG高于A组(P<0.05),但C组与D组的FBG差异无统计学意义(P>0.05)。C组及D组的24h尿白蛋白量及Scr均低于B组,P均<0.05。C组及D组的Ccr均高于B组,P均<0.05;(2)第8周及第12周时,B组、C组及D组与A组大鼠血清及肾匀浆MDA、SOD的差异均有统计学意义(P<0.05)。B组MDA含量明显高于C组(P<0.05),B组SOD含量明显低于C组,P<0.05;(3)第8周及第12周时,B组、C组及D组与A组大鼠血清及肾匀浆MMP-9、PAI-1的差异有统计学意义(P<0.05)。B组MMP-9及PAI-1含量明显低于C组,P<0.05。提示给予蒲参胶囊可显著升高DM大鼠MMP-9、降低PAI-1含量(P<0.05)。结论:蒲参胶囊可减少糖尿病肾病大鼠的尿蛋白,减轻肾脏损害,从而延缓肾功能恶化,其机制可能与蒲参胶囊与其调节抗氧化应激、调节纤溶酶原-纤溶酶系统、减少ECM沉积等因素有关。

人胎盘绒毛组织悬液支持脐血CD34^+细胞体外扩增的作用

本研究旨在探讨不同时期的胎盘组织悬液对脐血造血干细胞体外扩增的作用,进一步了解随着胎龄的增长胎盘造血功能发生的变化。应用早期(B组)、中期(C组)和足月(D组)胎盘绒毛组织悬液,并设定空白对照(A组),以共培养的方式分4组进行体外扩增脐血造血干细胞并培养观察扩增后的集落形成能力。结果表明,以接种初浓度为对比,共培养7 d后A组细胞呈逐渐衰减趋势,B组扩增效果不明显,仅为扩增前的1.40±0.20倍,C组和D组造血干细胞均能有效扩增,扩增倍数分别为2.93±0.50和4.80±0.40。集落培养14 d后的结果显示,C、D组集落形成总数明显高于A、B组,C组CFU-GM、CFU-GEMM、BFU-E集落数均略高于D组。结论:在没有外源性细胞因子存在的情况下,不同时期的胎盘绒毛组织悬液均可以支持造血干细胞的体外扩增,且随着胎盘发育其支持造血的功能呈不断增强的趋势。扩增后的造血干细胞的集落形成能力却呈先增强后减弱的现象,中期胎盘培养扩增后的干细胞集落形成能力最强,略强于足月期胎盘扩增后的造血干细胞。

二甲双胍对正常饮食大鼠血清成纤维细胞生长因子19、21及胰腺成纤维细胞生长因子受体1的影响

目的探讨二甲双胍(METF)对血清成纤维细胞生长因子(FGF)19和FGF21及胰腺成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1和Akt通路上分子的影响。方法给予8周龄健康雄性Wistar大鼠(40只)标准饮食,随机分为正常对照(Con)组和METF(500 mg·kg^(-1)·d^(-1))。在24 w末检测血清生化学指标及FGF19和FGF21水平。蛋白免疫印迹检测胰腺组织FGFR1,Akt、磷酸化的Akt(p-Akt),FoxO1、磷酸化的FoxO1(p-FoxO1)的表达水平。结果 METF干预可以减轻大鼠的体重,降低大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白和胆汁酸水平。METF组大鼠血清FGF21较Con组明显升高(P<0.05),而FGF19较Con组明显减低(P<0.05)。此外,胰腺FGFR1的表达水平及Akt及FoxO1的磷酸化水平在METF干预后明显升高(均P<0.05)。结论 METF可以降低血清FGF19、升高血清FGF21水平,对两者产生相反的作用。此外,METF可能通过增加FGFR1的表达、Akt及FoxO1的磷酸化对胰腺功能产生影响。

不同降糖药物对2型糖尿病大鼠血浆及胃组织Ghrelin水平的影响

目的观察胰岛素、二甲双胍和吡格列酮对2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素(ghrelin)及其在胃中表达水平的影响,探讨ghrelin与胰岛素敏感性的关系。方法采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病对照组(DC组)、胰岛素治疗组(INS组)、二甲双胍治疗组(MET组)和吡格列酮治疗组(PIO组)。干预8周,酶联免疫法检测血浆ghrelin水平,免疫组织化学法检测胃组织中ghrelin的表达水平。结果与DC组比较,INS组血浆及胃组织中ghrelin水平升高,但差异无统计学意义,MET组和PIO组血浆及胃组织中ghrelin均显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。相关分析显示,DC、MET及PIO组血浆ghrelin与空腹胰岛素呈负相关(r分别为-0.427-、0.265-、0.362),与胰岛素敏感性(ISI)呈正相关(r分别为0.392、0.563、0.228)。多元线性回归分析表明,FINSI、SI与血浆ghrelin独立相关。结论二甲双胍和吡格列酮可升高2型糖尿病大鼠血浆及胃组织中ghrelin水平,改善胰岛素抵抗。

胰高血糖素样肽-1对肥胖2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的改善作用

目的探讨胰高血糖素样肽(GLP)-1对肥胖2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素敏感性的改善作用及机制。方法 12只6周龄雄性SD大鼠随机分为T2DM组、T2DM+GLP-1组及正常对照组(NC组)。T2DM组及T2DM+GLP-1组高脂喂养、NC组普食喂养4 w,给予T2DM组及T2DM+GLP-1组链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射建立T2DM模型。受试大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。T2DM+GLP-1组大鼠在钳夹实验前30 min开始持续输注GLP-1,检测钳夹实验120 min葡萄糖输注率及0、30、60、90、120 min血清胰岛素浓度。Wester印迹法测定大鼠腓肠肌丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)磷酸化水平。结果与NC组比较,T2DM组钳夹实验120 min葡萄糖输注率降低(P<0.05),骨骼肌Akt磷酸化水平下降;与T2DM组比较,T2DM+GLP-1组钳夹实验120 min葡萄糖输注率增加(P<0.05),骨骼肌Akt磷酸化水平升高;各组间胰岛素浓度变化无差异(P>0.05)。结论 GLP-1可以增加平静状态T2DM大鼠葡萄糖摄取,改善骨骼肌的胰岛素敏感性,这一改善作用不依赖于胰岛素浓度的增加。

二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢途径的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢相关基因SREBP-2,HMGR,LDLR,CYPA7a1的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON),2型糖尿病组(DM),二甲双胍治疗糖尿病组(DM+MET)。CON组给予标准饮食,DM组及DM+MET组高脂饮食8 w给予小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病模型。造模成功后,DM+MET组给予二甲双胍灌胃治疗(500 mg·kg-1·d-1)。12 w后检测各组大鼠FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、TBA等血清生化学指标。HE染色观察各组大鼠肝脏形态变化。荧光实时定量PCR技术检测各组大鼠肝脏SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达水平。结果 DM组与CON组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达升高(均P<0.05)。HE染色肝脏脂质沉积,脂肪空泡明显增多。CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.05),SREBP-2、HMGR、LDLR mRNA表达降低(均P<0.05);DM+MET组与DM组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达降低(均P<0.05)。HE染色肝脏脂肪空泡明显减少。SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.001)。结论二甲双胍使糖尿病大鼠肝脏组织SREBP-2 mRNA及下游基因HMGR、LDLR表达上调,促进胆固醇合成和吸收,另一方面,二甲双胍可使CYP7a1 mRNA表达上调,促进胆固醇转变为胆汁酸,加速胆固醇降解,二甲双胍通过协调胆固醇的合成途径和转化途径促进胆固醇代谢,进而降低2型糖尿病大鼠血浆胆固醇水平。

鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效。方法选取160例DPN患者,随机分为A、B、C、D 4组,A组患者(对照组)仅给予甲钴胺治疗,B组患者给予甲钴胺+依帕司他治疗,C组患者给予甲钴胺+鼠神经生长因子治疗,D组患者给予鼠神经生长因子+依帕司他+甲钴胺治疗,疗程均为4 w,比较4组患者临床症状、神经传导速度、感觉定量检测变化情况及治疗有效率差异。结果 4组患者治疗后神经症状评分均下降(P<0.05),神经传导速度均增加(P<0.05),4个不同部位的温度觉阈值、振动觉阈值平均值均较治疗前明显改善(P<0.05);D组患者的神经症状评分下降程度、神经传导速度增加程度、温度觉阈值、振动觉阈值改善程度、治疗有效率均明显优于A组、B组、C组(P<0.05),B组、C组患者的神经症状评分下降程度、神经传导速度增加程度、温度觉阈值、振动觉阈值改善程度、治疗有效率均明显优于A组(P<0.05),B组患者与C组患者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗DPN临床疗效显著。

甲状腺功能亢进心脏损害机制的研究进展

甲状腺功能亢进性心脏病是甲状腺功能亢进症的主要并发症之一,其发病机制目前尚未完全清楚。通过研究发现其发病是多种机制共同作用的结果,主要包括甲状腺激素的直接损伤作用,血流动力学改变的影响,自主神经系统以及肾素-血管紧张素系统的影响。近年来提出的氧化应激效应、细胞凋亡、自身免疫性因素以及冠状动脉痉挛也是其发病机制。

维生素D在2型糖尿病足溃疡治疗中的作用

近年来人们对维生素D的认识不再局限于参与钙磷代谢,在胰岛素抵抗、肥胖、轻炎症中也起重要作用。糖尿病足是糖尿病的普遍和复杂的后遗症,主要包括外周动脉疾病、缺血和感染。糖尿病足因发病率高和治愈率低已成为一项治疗学难题。维生素D在糖代谢、氧化应激、神经营养、血管保护、炎症反应方面都发挥重要作用,但近年来研究表明,维生素D并没有阻止糖尿病足溃疡的进展,主要表现在血糖控制方面没有明显改善,维生素D的补充治疗尚存在研究争议。

2型糖尿病患者血尿酸水平与内脏脂肪肥胖症的相关性

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与内脏脂肪肥胖症(VFO)的相关性。方法选取2020年7月至2021年5月山东第一医科大学附属济南市中心医院收治的376例确诊T2DM的住院患者作为研究对象,依据内脏脂肪面积(VFA)分为VFO组(VFA≥100 cm^(2),219例)和非VFO组(VFA<100 cm^(2),157例)。比较两组一般资料及实验室指标,应用Spearman相关系数分析SUA水平与相关临床指标的相关性,采用Logistic回归法分析T2DM患者VFO的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析SUA水平对T2DM患者VFO的预测价值。结果VFO组的体质量指数(BMI)、VFA、空腹C肽(FCP)、三酰甘油(TG)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、游离脂肪酸、SUA、肌酐(Cr)水平高于非VFO组,而空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非VFO组(P<0.05或P<0.01)。两组性别、吸烟史、饮酒史占比以及年龄、T2DM病程比较差异无统计学意义(均P>0.05)。Spearman相关系数分析显示,SUA水平与BMI、吸烟史、饮酒史、VFA、FCP、TG、sdLDL-C、Cr呈正相关(P≤0.01),与FPG、2 h PPG、HbA_(1c)、HDL-C呈负相关(P<0.05或P<0.01)。以VFA为因变量(VFA≥100 cm^(2)=1,VFA<100 cm^(2)=0)进行多因素二元Logistic回归分析,结果显示,SUA水平、BMI是T2DM患者VFO的独立危险因素(P<0.01),HDL-C是T2DM患者VFO的独立保护因素(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,SUA预测VFO的最佳临界值为322.5μmol/L(曲线下面积为0.658,95%CI 0.602~0.714,P<0.01),特异度为0.720,灵敏度为0.525。结论T2DM患者SUA水平与VFO密切相关,且SUA高水平是T2DM患者VFO发生的独立危险因素。

二甲双胍和吡格列酮对糖尿病大鼠胃组织胃促生长素表达的影响

目的探讨2型糖尿病大鼠分别用二甲双胍和吡格列酮治疗后血浆和胃组织胃促生长素(ghrelin)水平的变化及其与胰岛素敏感性的关系。方法38只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=7)、糖尿病对照组(n=9)、二甲双胍治疗组(n=9)、吡格列酮治疗组(n=9)。高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠分别给予生理盐水、二甲双胍和吡格列酮干预8w,酶联免疫法检测血浆ghrelin水平,免疫组织化学法检测胃组织中ghrelin的表达水平。结果二甲双胍组和吡格列酮组血浆及胃组织中ghrelin水平较糖尿病对照组均显著升高(均P<0.01)。相关分析显示:糖尿病对照组、二甲双胍组及吡格列酮组血浆ghrelin与空腹胰岛素呈负相关,与胰岛素敏感性(ISI)呈正相关。结论二甲双胍和吡格列酮可升高2型糖尿病大鼠血浆及胃组织中ghrelin水平,改善胰岛素抵抗。

GPR39 mRNA在糖尿病大鼠不同组织中表达水平的差异

目的研究GPR39 mRNA在正常大鼠及糖尿病大鼠不同组织中的表达水平差异,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法采用实时荧光定量PCR仪检测正常大鼠与糖尿病大鼠胰腺组织、胃组织及肾脏中GPR39 mRNA相对表达水平。结果与正常组相比,GPR39 mRNA在糖尿病大鼠胰腺组织中表达上调(P<0.05),在胃组织表达下调(P<0.01),在肾脏中表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论GPR39可能与内分泌功能及代谢功能有关,并且在糖尿病的发展中起保护作用。

糖尿病与胆汁酸代谢的研究进展

胆汁酸(BA)参与脂质和脂溶性维生素的吸收,在葡萄糖等能量代谢中起着重要作用。BA的代谢失调和信号传导异常在多种疾病中起作用,包括血脂异常、非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、胆汁淤积、胆结石、肿瘤等。肠道法尼醇X受体(FXR)和G蛋白偶联胆汁酸受体5(TGR5)信号通路是重要的BA合成调节剂,它们是维持葡萄糖体内稳态的相关代谢调节剂,可将其转化为糖尿病治疗的新靶标。

非编码RNAs在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症,糖尿病肾病的最终结局是尿毒症,患者多靠透析治疗维持生命,经济负担重,生活质量差。尿微量白蛋白和肾小球滤过率作为早期糖尿病肾病的诊断指标具有局限性,因此寻找敏感性及特异性高的新型生物标志物用于早期糖尿病肾病的诊断至关重要。近年来研究发现血液及尿液中的非编码RNAs在肿瘤、代谢性疾病、细胞增殖、炎症等方面均有表达,其异常表达可反映特定疾病的发生及进展。通过明确非编码RNAs在糖尿病肾病中的发病机制,可将分子层面的治疗作为切入点,筛选出治疗靶标,应用于临床。

维生素D防治新型冠状病毒肺炎作用机制的研究进展

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)大流行引发的全球健康危机仍在继续,且病毒不断发生变异。人体内维生素D水平与COVID-19感染风险、感染严重程度以及病死率之间存在联系,其可通过调节机体免疫、抑制炎症、干预肾素—血管紧张素系统来影响COVID-19的发生发展。深入研究维生素D在防治COVID-19中的作用机制,或可为COVID-19的诊疗提供新的方向。