“1+2”导师组模式在全科专硕培养中的实施

目前我国培养全科医学研究生的方式通常采用“单一导师指导制”或“导师小组负责制”[1]。全科医师服务范围广泛,是人民群众健康服务的“守门人”,不是针对某种单一疾病或特定专业领域。单一导师制的指导模式不符合全科医学专业学位硕士研究生培养要求,使毕业生无法胜任基层社区全科医生岗位而陷入两难境地。

Rab26负性调控Nrf2增强肺癌耐药细胞对奥希替尼的敏感性

目的分析Rab26在奥希替尼耐药细胞中的表达及调控肺癌耐药细胞对奥希替尼敏感性的作用和机制。方法采用浓度梯度递增法诱导H1975细胞为奥希替尼耐药细胞株(H1975OR)。根据Western blot和qPCR检测H1975、H1975OR中Rab26与核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)mRNA及蛋白表达水平。对Rab26进行过表达慢病毒感染H1975OR细胞(Rab26 OE组)后给予1μM奥希替尼处理48 h,通过CCK-8和TUNEL判断细胞活力和凋亡情况,用流式细胞术检测细胞ROS水平。用Western blot检测H1975和H1975OR中Nrf2蛋白经10 mM MG132处理8 h后的表达水平。对Nrf2进行siRNA转染H1975OR细胞后给予1μM奥希替尼处理48 h,通过CCK-8判断细胞活力,利用流式细胞术检测细胞ROS水平。结果H1975OR中Rab26 mRNA和蛋白表达低于H1975细胞(P<0.05),H1975OR中Nrf2蛋白表达高于H1975细胞(P<0.05),H1975OR组和H1975组之间的mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。奥希替尼干预后Rab26 OE组的细胞活力低于Vector组,ROS水平和凋亡水平较Vector组升高(P<0.05)。Rab26 OE组中Nrf2蛋白表达水平较Vector组降低,两组间Nrf2 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。经MG132处理,Nrf2蛋白水平在Vector组和Rab26 OE组中升高(P>0.05)。敲低Nrf2,奥希替尼干预增加H1975OR细胞中ROS水平,抑制其细胞活力。结论Rab26可负性调控Nrf2蛋白表达,促进奥希替尼诱导的ROS的过度产生,促进细胞凋亡,增强肺癌耐药细胞对奥希替尼的敏感性。

呼吸衰竭的临床护理进展

呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的严重肺脏通气和/或换气功能障碍,导致不能进行有效气体交换,致使缺氧伴/或不伴二氧化碳潴留(carbon dioxide retention),从而发生一系列生理功能和代谢紊乱的临床表现,如呼吸困难、急促或呼吸窘迫、精神神经症状等。

环状RNA在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一种由多种病因引起的慢性肺部疾病,以肺血管阻力增加及进行性肺动脉压升高为主要特征,肺血管重构是其关键的病理基础。流行病学研究表明,PAH患病率约占全球人口的1%,65岁以上人群中的患病率高达10%[1]。肺动脉高压的发病机制目前尚未完全阐明,无特异的PAH生物标志物,早期诊断困难,大多数患者经多普勒超声检测到右心室收缩压升高后才被确诊,临床治疗方法有限,绝大多数的治疗只能改善症状,并不能降低病死率[2]。