慢性阻塞性肺疾病合并高血压的临床特征及危险因素分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并高血压的临床特征,同时分析其相关的危险因素。方法收集陆军军医大学新桥医院2016年1月至2018年12月住院的COPD合并高血压患者122例,观察COPD合并高血压的临床特征,同时以单纯COPD患者40例为对照组,应用多因素Logistic回归分析COPD合并高血压的危险因素。结果122例COPD合并高血压患者中,29.41%合并冠心病、22.99%合并肾疾病和糖尿病、21.39%合并肺心病、14.97%合并脑梗死、4.28%合并心绞痛、4.28%合并心肌梗死、9.63%合并其他心血管疾病。合并冠心病、心肌梗死、其他心血管疾病患者平均年龄显著高于COPD合并高血压患者对照组(P<0.05);合并肺心病患者病程显著长于对照组(P<0.05);合并冠心病、糖尿病、脑梗死、心绞痛、心肌梗死患者每年急性加重次数显著多余对照组(P<0.05);合并心绞痛和其他心血管疾病患者住院时间显著长于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄(>80岁)、吸烟支数(>700支/年)、饮酒史、CRP(>50 mg/L)、BNP(>100 ng/L)、高血糖是COPD患者合并高血压的危险因素。结论COPD合并高血压易引起其他相关性疾病而加重病情,及早关注其危险因素可提高患者预后。

慢性阻塞性肺疾病合并肺结核的临床特征及危险因素分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺结核的临床特征,分析其危险因素。方法选择陆军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心2016年1月至2018年12月所有COPD患者1210例,选择同期单纯COPD患者22例,观察COPD合并肺结核的临床特征,同时应用多因素Logistic回归分析COPD合并肺结核的危险因素。结果所有COPD患者中,COPD合并肺结核患者120例,其患病率为9.91%,而其病死率为1.67%。在COPD合并肺结核中,合并其他疾病主要为肺癌、肺部感染、肺源性心脏病、高血压、冠心病、呼吸衰竭、糖尿病,患病率分别为20%、18.33%、17.50%、15.83%、12.5%、12.5%、5.83%;在相关因素分析,结果显示COPD合并肺结核组在每年急性加重次数上显著多于对照组(P<0.05),两组间在性别比例、年龄、病程、吸烟比例以及吸烟时间上无统计学差异(P>0.05)。在多因素Logistic回归分析中,病程(>10年)、急性加重次数(>2次/年)、低蛋白血症是COPD合并肺结核的危险因素,OR值分别为8.455、45.607、14.990。结论COPD合并肺结核后易合并其他疾病,增大其诊断和治疗的难度,及早关注其危险因素对其治疗和预后有临床意义。

慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床特征及其危险因素分析

我国20岁以上人群慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病率为8.6%,40岁以上人群患病率为13.6%,60岁以上人群患病率为24.8%,随着年龄的增长,病率呈上升的趋势,给人民的生活和工作带来了极大的不便,严重了影响国民的身体健康和生活水平[1-3]。通常COPD常合并或并发其他一系列疾病,对其治疗增大了难度[4-5]。

降钙素原在脓毒血症与肺部感染中的研究进展

脓毒血症(sepsis)是由于机体特别是肺感染的不协调反应引起的一种危及生命的器官脏器功能障碍,重症监护病房最常见的危重症,其因高发生率及病死率备受关注[1]。早诊断、早治疗可以减少病死率。目前关于脓毒血症在临床上主要面临着早期诊断缺乏快速准确生物标志物、治疗时抗生素使用与停止时机难把控、预后指标指示性较差等主要问题。

难治性哮喘的发病机制及诊治进展

支气管哮喘(bronchial asthma)是一种由嗜酸细胞、肥大细胞及中性粒细胞等多种细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,以气道高反应性和可逆气流受限为主要临床特征[1-4]。支气管哮喘大部分经糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS)联合长效β受体激动剂(long acting beta agonist,LABA)吸入治疗得到有效控制。3%~10%支气管哮喘经中高等剂量ICS与LABA治疗,联用控制性药物规范治疗6个月,症状无法得到很好控制,即为难治性哮喘(refractory asthma,RA)[5]。哮喘流行病学调查报道,我国哮喘人群中14周岁以上难治性哮喘占5.99%,难治性哮喘急诊就诊率和住院率较轻中度哮喘高15~20倍,生活质量严重下降,死亡风险明显增高,家庭医疗花费增加,给家庭及社会造成了巨大负担[6-7]。

慢性阻塞性肺疾病的合并症/并发症的发病率和病死率分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的合并症/并发症的发病率和病死率。方法选择我院呼吸与危重症医学中心2018年1月至2018年12月住院的COPD患者1210例,按照其合并症/并发症的类型进行分组,以单纯COPD为对照组,其余为病例组,观察各合并症/并发症的发病率和病死率,同时分析各组病例在性别、年龄、病程、吸烟、每年急性加重次数间的差异,以及合并各类疾病的发病率和病死率。结果COPD患者中合并症/并发症发病率为98.60%,病死率为1.34%。在COPD患者合并症/并发症发病率分析中,结果显示肺外合并症中以血管系统疾病为主,占36.37%,肺内合并症以肺癌为主,占36.37,并发症中以呼吸衰竭为主,占20.95%;在病死率分析中结果显示合并心血管系统疾病、神经系统疾病、血液系统、并发呼吸衰竭、肺性脑病病死率较高,其病死率分别为4.25%、4.28%、5.00%、3.60%、6.25%;而合并症/并发症组患者在病程、急性加重次数方面较对照组有不同程度的增加。在COPD合并各系统疾病亚分类发病率和病死率分析中,结果表明COPD合并高血压发病率最高,为25.81%,以COPD合并消化道出血病死率最高,达16.66%。结论COPD合并症/并发症患者发病率较高,病死率显著增加,严重影响COPD患者的预后。COPD的诊治中对其合并症/并发症的需要十分重视。

肺动脉高压的成因及治疗新理念

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种病理生理性疾病,涉及多种临床症状,与多种心血管和呼吸系统疾病相关。被称为一组“心、肺血管疾病中的破坏性疾病(destructive disease)”,是一种罕见性疾病,PH的发病率从每年百万成人2.0~7.6例,患病率从每百万成年人11.0~26.0例不等[1-2]。经济发达国家的发病率和患病率分别为6.0例和48.0~55.0例百万成人[3]。但病死率较高,致病因素多,病理机制和临床分型复杂[4-5]。PH是一种以肺血管重构和肺血管阻力进行性增加为特征的血管炎症性疾病[6-7],为慢性、进行性、病死率高的疾病。不同类型PH具有相同临床特征,肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞的过度增殖、抗凋亡和炎症导致肺小血管的渐进性增厚,引发肺血管的重构和肺血管阻力增加,最终导致右心室肥厚、心力衰竭,严重者则导致死亡[8-11]。

脓毒症的前世今生及序贯器官衰竭认知及理念

脓毒症(sepsis)是目前世界范围内感染致死的主要原因,具有患病率及病死率高的特点,全球每年sepsis患病超过1900万例,其中600万例患者死亡,存活的300万例中伴有认知功能障碍。sepsis是急危重症医学面临的重要临床问题,及时识别与恰当处理可改善Sepsis患者的预后[1-4]。Sepsis的前世今,历经1991年(Sepsis 1.0)-2001年(Sepsis 2.0)-2016年(Sepsis 3.0)的跨越,一次次修订与完善中,最新版Sepsis 3.0抛开全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),改以器官衰竭(OD)为核心,以SOFA定义OD,提出了Quick SOFA的理念[5-7]。序贯器官衰竭(sequential organ failure,SOFA)评分提出至今已有25年,它的问世为临床提供了一套评估和监测危重患者器官功能障碍的简单方法。

诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎诊断和治疗中的应用

目的探索诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎(EB)诊断和治疗中的作用。方法回顾性分析我院门诊239例慢性咳嗽患者,依据慢性咳嗽中诊断标准,分为非EB组和EB组,分析两组诱导痰中细胞分类情况;同时给予EB患者进行8周治疗,观察经治疗后诱导痰中各细胞分类的改变情况。结果239例慢性咳嗽患者中,非EB患者216例,占90.7%,EB患者23例,占9.3%,两组中共有121例(50.6%)患者诱导痰中嗜酸细胞百分比升高;非EB患者组细胞总计数为(4.83±2.61)×10^6个/g、嗜酸细胞比例为(4.56±10.07)%、中性粒细胞比例为(50.32±26.12)%、淋巴细胞比例为(5.14±7.27)%、单核巨噬细胞比例为(40.30±16.70)%,EB患者组痰中细胞总计数为(5.46±3.07)×10^6个/g、嗜酸细胞比例为(13.85±12.23)、中性粒细胞比例为(46.16±16.89)、淋巴细胞比例为(4.83±2.98)、单核巨噬细胞比例为(35.91±16.35),两组间EB组嗜酸细胞比例有显著的增多(P<0.05),在性别、年龄以及其余细胞成分差异无统计学意义(P>0.05);EB患者组经治疗后,痰中细胞总计数为(4.07±3.89)×10^6个/g、嗜酸细胞比例为(2.52±3.80)%、中性粒细胞比例为(54.18±17.97)%、淋巴细胞比例为(5.59±4.33)%、单核巨噬细胞比例为(38.32±17.23)%,嗜酸细胞较治疗前有显著减少(P<0.05),其余细胞改变无显著差异(P>0.05)。结论诱导痰细胞分类检查是诊断EB的重要方法,在其诊断和治疗过程中有着重要的指导作用,可作为EB治疗过程的监测指标。

非编码RNA调控巨噬细胞炎症反应在ALI/ARDS中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由直接或间接肺部损伤引起的过度或不受控制的炎症反应,患者常会出现不可逆的低氧血症、弥漫性双侧肺损伤、肺水肿、肺顺应性降低和呼吸困难等症状[1-3]。近年来,对ALI/ARDS发病机制的认识有了许多新进展,但其发病机制仍非常复杂需进一步阐明。

mmu_circ_0001033过表达慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建环状RNA mmu_circ_0001033慢病毒表达载体,作为在低氧性肺动脉高压功能学实验研究的基础。方法首先设计引物将目的基因片段从原质粒上扩增下来,通过引物两端所含无缝克隆识别位点将其重组到酶切后的过表达载体上;将连接产物转入制备好的细菌感受态细胞,而后将其单克隆菌落送测序公司进行测序鉴定。其次通过PCR产物跑胶和测序验证成环情况。最后用构建的重组表达载体和包装质粒共同转染293T细胞,包装慢病毒,收集病毒原液,超滤浓缩,并测定滴度。结果经过比对,重组克隆中插入片段序列与目的片段序列完全一致,表明质粒构建成功。PCR产物后经sanger测序确认环化位点处序列完全正确。将构建的过表达载体测序结果和质粒构建方案基因比对,重组克隆中插入片段序列与目的片段序列与预期完全一致,可实现转染质粒后目的基因的表达,PCR产物跑胶和测序结果表明mmu_circ_0001033成环成功。PCR产物跑胶和测序结果表明mmu_circ_0001033成环成功。最后通过比较RT-qPCR测定病毒滴度值为2.09×10^(8) TU/ml。结论成功构建环状RNA mmu_circ_0001033慢病毒表达载体,能稳定转染293T细胞,可用于后续细胞实验。