反渗透技术冲击下军队给水卫生工作的思考

反渗透技术在有效去除水中污染物的同时,也去除了有益健康的矿物离子。军人是矿物质需求量较大的特殊群体,而中国军人受传统膳食习惯的影响,一些关键矿物质如钙等长期摄取不足,如果长期饮用不含矿物质的反渗透水,会加重机体的矿物质饥饿,影响作业能力和健康状态。现对反渗透饮水在我军的应用现状、可能对军人产生的急性和慢性健康影响进行评述,同时提出为应对这些影响而需要加强的卫生管理、宣教、科研工作建议。

某市主城自来水中多环芳烃和邻苯二甲酸酯的健康风险评价

目的评估某市主城自来水厂出厂水中持久性有机污染物的人群健康风险。方法采集以嘉陵江水、两江汇合前和两江汇合后长江水为水源的3家自来水厂出厂水300 L,浓缩后检测16种优控多环芳烃和17种邻苯二甲酸酯含量,并根据国际辐射防护委员会(International Commission on Radiological Protection,ICRP)推荐的水环境健康风险评价模型计算致癌风险和非致癌风险。结果共检出7种多环芳烃(总量0.605~0.947μg/L)和9种邻苯二甲酸酯类物质,其中苯并(a)芘(BaP)为0.011~0.014μg/L,邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)为3.047~3.608μg/L。总的健康风险男性介于1.82×10^-5~2.13×10^-5a^-1,女性介于2.42×10^-5~2.83×10^-5a^-1。结论 3家水厂的出厂水都有持久性有机污染物检出,多环芳烃总量符合国家城市供水水质标准(CJ/T206-2005),BaP含量比国家生活饮用水卫生标准0.01μg/L(GB5749-2006)略高;DEHP符合国家生活饮用水卫生标准(GB5749-2006)。人群总健康风险(包括致癌和非致癌健康风险)均低于ICRP可接受水平5.0×10^-5a^-1。

马拉松运动中的科学饮水

马拉松运动在消耗巨大体能的同时,也伴随水分和电解质的大量丢失。如果不能科学合理地补水,极易导致急性脱水、电解质失衡和乳酸堆积等情况发生,严重时可诱发运动性中暑、运动性低钠血症、运动性酸中毒,甚至死亡。为了保持良好的水合状态及电解质平衡,需要做到:密切关注身体水合状态;运动前主动让身体充分水化,运动中既要防止脱水也要防止过度补水,运动后及时补充丢失的水分。同时还要注意结合环境条件及自身特征调整补水方案。选择含有适量电解质、矿物质和碳水化合物的运动饮料或饮水,避免单纯摄入纯水(纯净水、蒸馏水等)。

跨膜蛋白196对乳腺癌迁移及侵袭能力的影响

目的研究跨膜蛋白196(transmembrane protein 196,TMEM196)对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法研究采用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和Oncomine数据库分析TMEM196在乳腺癌中的mRNA表达。通过实时定量-聚合酶链反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测TMEM196在乳腺癌细胞中的表达,利用Kaplan-Meier数据库分析TMEM196对乳腺癌患者预后的影响;采用组织芯片分析TMEM196的蛋白水平和预后作用,该队列包含70例癌旁样本和160例浸润性乳腺癌样本,年龄(53.61±13.13)岁,在2001年1月至2004年8月接受手术切除,随访时间2~150个月;通过细胞增殖、划痕愈合和Transwell实验研究TMEM196对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测TMEM196对β-连环蛋白(β-catenin)和基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)表达的影响。结果TMEM196的mRNA水平和蛋白水平在乳腺癌中均显著降低(P<0.05),在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞株MDA-MB-231和TNBC组织中最明显(P<0.05),低表达的TMEM196和较差的总体生存率(overall survival,OS)有关(HR=0.524,95%CI:0.293~0.936,P=0.040);过表达TMEM196之后能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),而干扰TMEM196的表达后,能够显著增强细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05);Western blot提示TMEM196能够抑制β-catenin/MMP7信号通路从而降低乳腺癌细胞的运动能力(P<0.05),加入β-catenin抑制剂后能够消除干扰TMEM196后所导致的促肿瘤作用(P<0.05)。结论TMEM196通过调节β-catenin/MMP7信号通路抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭。

RNA去甲基化酶FTO在双酚S诱导GC-2细胞凋亡中的作用及机制研究

目的探讨RNA去甲基化酶FTO在双酚S(bisphenol S,BPS)诱导小鼠精母细胞GC-2凋亡中的作用及机制。方法采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80、160、320μmol/L的BPS处理小鼠精母细胞株GC-2细胞72 h,镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞凋亡和周期改变;采用比色法检测RNA甲基化的总体水平;通过Western blot检测RNA甲基转移酶METTL3、RNA去甲基化酶FTO、RNA甲基化识别蛋白YTHDF1和细胞凋亡相关分子P53、P21、BCL2、Caspase-9、Caspase-3、BAX以及细胞周期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白表达水平。建立FTO基因干扰细胞模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,通过Western blot检测FTO和细胞凋亡相关分子P53、BCL2、BAX的蛋白表达水平。结果与对照组相比,BPS染毒组GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞;细胞存活率呈下降趋势,尤其在160、320μmol/L BPS染毒剂量下降显著(P<0.05);细胞凋亡率显著升高,凋亡相关分子P53、P21、Caspase-9和Caspase-3蛋白水平显著增加,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05);BPS浓度在80、160、320μmol/L时细胞周期阻滞在G_(1)/S期,细胞周期G_(1)/S期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白水平显著下调(P<0.05);在80~320μmol/L BPS染毒剂量组下,RNA甲基化的总体水平显著升高(P<0.01);RNA甲基转移酶METTL3和RNA甲基化识别蛋白YTHDF1的蛋白水平无明显变化,而RNA去甲基化酶FTO的蛋白水平显著下降(P<0.05)。与对照组相比,干扰FTO表达后GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞,细胞活力显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著升高,P53的蛋白水平显著上调,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论RNA去甲基化酶FTO可能通过调控P53-P21和BCL2线粒体途径在BPS诱导的GC-2细胞凋亡过程中发挥重要作用。