人性化管理对提高呼吸科患者满意度的影响

呼吸科是高危疾病患者最为集中的科室,呼吸疾病不及时治疗较容易转换为危重症,因此要求医务人员在积极为患者进行药物治疗的同时,还要求护理人员为患者进行相应的专业护理干预,配合治疗避免病情恶化。为寻求有效的护理模式,本文选取93例患者,对比常规护理与人性化护理干预,现报道如下。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者应用健康行为干预的效果分析

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的定义是指在患者处于睡眠状态时,由于各种原因所导致的反复上气道塌陷,并引起呼吸阻塞,继而发生一系列综合征包括以呼吸暂停和通气不足为主要症状,并且多数病患伴有打鼾、睡眠倒错、血氧饱和度波动大、嗜睡一系列的症状。OSAS属于睡眠疾病中的一种,主要发生在中老年人群中,也有5%的青少年会出现该症状,该病的发生与多种因素有关,除先天因素外,佷大程度上与人们的生活方式以及习惯有着密切关系,主要有与肥胖、抽烟嗜酒暴饮暴食等有关,若长期反复发作会累及多脏器,诱发高血压、冠心病等多器官疾病,甚至因窒息对患者生命产生严重威胁,明确诊断后,患者可以进行手术祛除病因,手术治疗起效较快,效果显著,但是长期效果不理想,如不改善生活,复发风险大。

急性呼吸窘迫综合征的诊疗标记物

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种由多因素病变引起的非心源性的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征,其发病原因包括直接性肺损伤(细菌性或病毒性肺炎,胃内容物误吸,肺挫伤,毒性吸入,溺水等)和间接性肺损伤(脓毒症,胰腺炎,严重创伤,大量输血和烧伤等)。急性呼吸窘迫综合征首次报道是在1967年,Ashbaugh等[1]描述了12例急性呼吸窘迫、难治性发绀、肺顺应性下降、胸片弥漫性浸润的病例,随后在1994年由专家协商将其进行了一致定义[2]。2012年的柏林定义被广泛用于ARDS的诊断,并且根据缺氧程度将ARDS分为轻、中、重度[3]。在美国每年大约有19万人患ARDS,死亡率高达45%[4]。ARDS的病理特点是由于肺泡上皮和肺内皮屏障功能破伤,导致肺通透性增加,肺泡和肺间质充满富含蛋白质的肺水肿液[5-6]。这些病理变化可以作为了解ARDS中众多诊疗标志物的基础,包括肺损伤的主要细胞损伤途径:内皮损伤、上皮损伤、紊乱的炎症反应等。

心理护理对慢性阻塞性肺疾病合并焦虑抑郁患者CAT评分的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见慢性病,其病程长,且易反复迁延不愈,预计到2030年COPD将位居疾病死亡原因的第3位,并成为患者疾病经济负担的第5位[1]。研究表明,多数COPD患者常合并明显的焦虑、抑郁等心理问题,导致COPD患者处于焦虑抑郁状态,给患者的身心健康造成极大的影响[2-3]。既往研究发现心理因素不仅在COPD患者疾病进程中发挥重要作用,在COPD的治疗中亦扮演重要角色,积极的心理健康有助于疾病的预后和康复[4]。但临床工作中,多数医生更多关注于COPD患者机体的状态和药物反应,却忽略了患者的心理健康情况,导致一些存在焦虑抑郁等心理问题的COPD患者由于未及时进行心理辅助治疗出现疗效不佳的现象。因此,本文通过对合并焦虑抑郁的COPD患者进行心理护理,观察其对患者COPD评估测试(COPD assessment test,CAT)评分的影响,以期为COPD患者治疗提供有效的辅助手段。

静脉中长导管在慢性阻塞性肺部疾病合并气胸患者中的临床应用

大量胸腔积液治疗的关键是在治疗原发病的基础上尽快引流胸水或抽水,避免产生包裹性胸腔积液或胸膜粘连[1]。自发性气胸为呼吸内科的常见病、多发病,慢性阻塞性肺疾病患者由于伴有细支气管炎症,在发生肺大泡退行性边破裂之后,便会诱发自发性气胸。胸腔闭式引流是临床治疗该病症最常见的治疗举措,虽然传统的肋间切开置入粗硅胶管的引流效果较好,但是却有着创伤大、易切口感染以及疼痛显著等并发症[2].

活化转录因子3对绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的探讨活化转录因子3(ATF3)对绿脓杆菌所致急性肺损伤小鼠肺组织NF-κB表达的影响。方法采用荧光标记绿脓杆菌(PA)溶液(浓度为1.5×108cfu/ml)50μl经鼻滴注,构建C57BL/6野生型和ATF 3敲基因小鼠急性肺损伤模型,行肺组织切片及HE染色,观察肺组织病理变化。用Western blot的方法检测ATF3在小鼠肺组织中的表达,以及检测WT小鼠和ATF3-KO小鼠分别吸入生理盐水、PA后6 h时肺组织P-P65、P-65、IKB-α表达的变化。结果经鼻滴入PA 6 h后小鼠肺组织切片表现为:大量中性粒细胞浸润、肺泡结构破坏、肺泡出血及肺间质水肿,证实经鼻滴入PA诱导的急性肺损伤模型构建成功。野生型小鼠吸入生理盐水后肺组织中ATF3于3 h达高峰,与空白组及6、12、24 h表达存在明显差异(P<0.05);野生型小鼠吸入PA后肺组织中ATF3分别于3 h及24 h处高峰,其中24 h峰值高于3 h峰值,均较空白组存在显著差异(P<0.05)。ATF3-KO小鼠吸入PA(KA组)6 h后PP65、P-65、IKB-α表达显著高于KC组及WA组、WC组,存在显著差异(P<0.05)。结果显示,吸入PA后ATF3-KO小鼠NF-κB活性明显增加。结论 TLR4/NF-κB信号通路可能是ATF3调控ALI肺部炎症损伤的途径之一。

长期生存的晚期肺腺癌患者的个体化全程管理一例

患者女性,68岁,焊工,因"间断发热伴右侧胸痛半月"于2009-06-18入院。半月前患者于受凉后出现畏寒、间断发热,最高体温39.4 ℃,伴右侧胸痛,呈间歇性隐痛,无咳嗽、咳痰、咯血、盗汗、胸闷、气促、纳差、腹痛、腹泻等。当地医院胸部CT示"双肺炎性病变,不除外其他",为求进一步诊治入我院。

绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠的ATF3表达规律及意义

目的探讨绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠的ATF3表达规律及意义。方法以荧光标记的绿脓杆菌(PA)(滴度1.5×108CFU/ml) 50μl经鼻滴入C57BL/6野生型小鼠气管构建急性肺损伤模型,通过肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺组织干湿比测定肺微血管通透性和肺水肿程度变化;采用组织切片和HE染色观察肺组织病理变化; qRT-PCR检测ATF3在野生型急性肺损伤小鼠肺组织中的表达规律。结果经鼻滴入绿脓杆菌后导致肺微血管通透性增加和肺水肿加重,小鼠肺组织呈典型急性肺损伤病理改变,结果支持成功构建了经鼻滴入绿脓杆菌致ALI模型。ATF3表达于正常小鼠肺组织,经鼻滴入绿脓杆菌后小鼠肺组织中ATF3 mRNA的表达于0、3、6、12 h及24 h时相点分别为1.006±0.136,9.954±0.624,4.578±1.463,2.342±0.122,3.249±0.680,其中在3 h时相点达最高峰,随之逐渐下降,于24 h时相点基本能回到正常水平。结论 ATF3作为负性调控因子对绿脓杆菌致急性肺损伤小鼠有一定保护作用。