电针对创伤性脊髓损伤大鼠下肢骨骼肌萎缩相关蛋白表达的影响

目的观察电针对创伤性脊髓损伤(TSCI)大鼠腓肠肌中肌肉生长抑制素(MSTN)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1/Trim63)、肌肉萎缩盒F蛋白32(Atrogin-1/Fbxo32)、成肌分化抗原(Myod)和肌细胞生成素(Myog)mRNA表达的影响,探讨电针延缓TSCI大鼠下肢萎缩的可能机制。方法将雌性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=33)。采用Allen法制备大鼠TSCI模型。将造模组存活大鼠(n=24)随机分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。术后1 d,电针组电针大椎、命门和双侧足三里穴,共28 d。术前,术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d比较各组BBB评分;术前和术后28d,比较各组大鼠体质量;术后28d,比较各组腓肠肌湿重比,HE染色比较腓肠肌纤维截面积和直径,实时定量聚合酶链反应(PCR)比较各组腓肠肌中MSTN、Trim63、Fbxo32、Myod和Myog mRNA的相对表达量。结果术后3d、7d、14d、21d和28d,模型组BBB评分明显低于假手术组(P<0.01),术后7d、14d、21d和28 d,电针组BBB评分明显高于模型组(P<0.01)。术后28 d,与假手术组比较,模型组体质量、左右侧肌湿重比、肌纤维横截面积和直径均减小(P<0.01),MSTN、Trim63、Fbxo32、Myod和Myog mRNA的相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,电针组左右侧肌湿重比、肌纤维横截面积和直径均增加(P<0.05),MSTN、Trim63和Fbxo32 mRNA相对表达量降低(P<0.05),Myod和Myog mRNA相对表达量升高(P<0.05)。结论电针干预大鼠大椎、命门和双侧足三里穴可能通过下调MSTN、Trim63、Fbxo32 mRNA的表达,并上调Myod和MyogmRNA的表达,促进肌卫星细胞的成肌分化,延缓肌蛋白降解,从而减轻TSCI大鼠下肢腓肠肌萎缩。

电针对糖尿病大鼠腓肠肌中肌球蛋白重链降解的影响

目的:观察电针对糖尿病大鼠腓肠肌中肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1/Trim63)、肌肉萎缩盒F蛋白32(Fbxo32)、肌球蛋白重链-IIa(Myh2)、肌球蛋白重链-IIb(Myh4)及肌球蛋白重链-I(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓糖尿病肌萎缩的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组12只。腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病肌萎缩模型。电针组造模3周后电针双侧'足三里''阴陵泉''肾俞'穴,每次10 min,每日1次,每周6次,连续干预2周。各组分别在造模第0、1、2、3、4、5周测定大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。造模后第5周称取大鼠双侧腓肠肌湿重,HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR检测各组大鼠腓肠肌中MuRF1、Fbxo32、Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的相对表达量。结果:与对照组比较,造模后第1至5周,模型组大鼠FBG水平、HOMA-IR显著升高(P<0. 05),FINS水平和体质量显著降低(P<0. 05);与模型组比较,电针组大鼠FBG和HOMA-IR降低(P<0. 05),体质量显著增加(P<0. 05)。造模5周后,与对照组比较,模型组大鼠腓肠肌湿重、肌纤维横截面积,Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的相对表达量显著降低(P<0. 05),MuRF1和Fbxo32 mRNA的相对表达量显著升高(P<0. 05);与模型组比较,电针组大鼠腓肠肌湿重、肌纤维横截面积显著增加,Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的相对表达量上调(P<0. 05),MuRF1和Fbxo32 mRNA相对表达量降低(P<0. 05)。结论:电针干预大鼠双侧'足三里''阴陵泉''肾俞'穴可能通过调控MuRF1、Fbxo32、Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的表达,延缓肌球蛋白重链的降解,进而延缓糖尿病肌萎缩的发展。