重庆市20岁以上人群骨质疏松症知识调查

目的了解重庆市20岁以上居民对骨质疏松症的认知情况。方法对中国重庆市居民采用多阶段分层整群随机抽样方法,抽取768名男性和1083名女性,年龄在20~87岁之间,填写基本信息和骨质疏松症知识评估工具(osteoporosis knowledge assessment tool,OKAT)问卷,统计及分析被调查者对骨质疏松症相关知识知晓率情况,使用骨质疏松症自我评估筛查工具(osteoporosis self-assessment screening tool for Asians,OSTA)评估绝经后女性骨质疏松症风险,采用双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)对被调查者进行骨密度测量。结果重庆市20岁以上居民对骨质疏松症相关知识知晓率为12.8%,其中男性与女性的知晓率分别为11.3%和13.9%。骨质疏松症相关知识知晓率随着年龄的增长而下降(<45岁29.3%,45~54岁18.6%,55~64岁13.9%,≥65岁11.4%;P<0.001)。在各年龄段中,城市地区人群知晓程度高于农村地区人群(P<0.05)。此外,绝经后妇女的骨质疏松症知识知晓率为9.1%。结论重庆市居民骨质疏松症相关知识知晓率均较低,尤其是农村地区居民及绝经后妇女,有必要加强骨质疏松症的公共教育和健康宣传。

FGFR1在骨骼发育、稳态维持和损伤修复中的作用研究进展

骨骼是全身最大的器官之一,其发育及稳态维持异常可引起多种骨骼疾病,如骨骼遗传病、骨退行性疾病(如骨质疏松症、骨性关节炎)和骨折等。成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)家族重要成员FGFR1在骨骼发育和稳态维持中发挥关键作用。FGFR1功能增强点突变可引起囟门早闭综合征等骨骼遗传病,同时也参与调节骨形成、骨吸收过程以及关节炎的发生。此外,FGFR1在骨损伤修复不同阶段的骨骼相关细胞中均有表达,提示其参与骨修复过程。笔者总结了FGFR1在骨骼发育、稳态维持及损伤修复中的作用和机制研究进展,为从干预FGFR1信号角度治疗骨骼相关疾病提供借鉴。

某三甲医院50岁以上门诊患者骨密度测定情况分析

目的了解医院各科室50岁以上门诊患者骨密度测定情况。方法选取2019年1-12月在陆军军医大学大坪医院就诊的50岁以上行骨密度测定患者2772例,比较不同科室、性别、体重指数(BMI)患者及不同部位骨密度检测情况。结果76.33%(2116/2772)的患者来自骨质疏松与骨发育门诊、脊柱外科、疼痛科及关节四肢外科。不同科室骨密度检测率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。≥65岁女性骨密度检测率[1.49%(1004/67249)]明显高于≥70岁男性[0.29%(107/36909)],差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别患者在不同科室骨密度检测率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同部位骨密度测定结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2772例患者中,骨质疏松症检出率为32.03%(888/2772),其中,女性骨质疏松症检出率[33.35%(835/2504)]明显高于男性[19.78%(53/268)],差异均有统计学意义(P<0.05)。不同BMI患者骨质疏松症检出率比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论临床各科室对骨质疏松症的重视程度还不够,总体骨密度检测率较低。建立骨质疏松门诊及宣讲骨质疏松症知识有助于提高该病的诊治水平,此外需加强对男性骨质疏松的关注。

乌司他丁对脓毒症急性骨丢失的保护作用

背景:在脓毒症引发的全身炎症情况下机体会出现骨量快速丢失的现象,目前尚缺乏有效的治疗办法。乌司他丁作为一种抑炎类药物在全身炎症情况下对骨骼的具体保护作用和机制尚不明确。目的:探讨乌司他丁对脂多糖导致的急性骨丢失是否有缓解作用。方法:(1)动物实验:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组腹腔注射生理盐水,模型组腹腔注射脂多糖,实验组腹腔注射脂多糖与乌司他丁,其中乌司他丁连续注射3 d,每组10只。乌司他丁注射14 d后,进行股骨CT扫描与病理切片观察。(2)细胞实验:分离培养C57BL/6小鼠颅骨原代成骨细胞,分3组处理,对照组常规培养,模型组加入脂多糖,实验组加入脂多糖与乌司他丁,检测细胞增殖与成骨分化情况。分离培养C57BL/6小鼠骨髓单核细胞,分3组处理,对照组常规培养,模型组加入脂多糖,实验组加入脂多糖与乌司他丁,检测破骨分化情况。结果与结论:(1)动物实验:CT扫描与苏木精-伊红染色显示,脂多糖处理后小鼠骨量减少,乌司他丁可提升脂多糖处理后小鼠的骨量。抗酒石酸酸性磷酸染色显示,模型组骨组织破骨细胞数量增加,实验组骨组织破骨细胞数量较模型组显著减少。(2)细胞实验:CCK-8检测显示脂多糖处理抑制了成骨细胞的增殖,乌司他丁可提升脂多糖处理后成骨细胞的增殖。碱性磷酸酶染色、茜素红染色及成骨相关基因(碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素、骨桥素、RANKL、OPG)检测显示,脂多糖处理可抑制成骨细胞的成骨分化,提升RANKL/OPG比值;乌司他丁对脂多糖诱导的成骨细胞功能降低无明显作用,但可降低RANKL/OPG比值。抗酒石酸酸性磷酸酶与破骨相关基因(抗酒石酸酸性磷酸酶、基质金属蛋白酶9)检测显示,脂多糖处理可促进骨髓单核细胞的破骨分化,而乌司他丁可抑制脂多糖诱导的骨髓单核细胞破骨分化。(3)乌司他丁可明显抑制脂多糖引起的骨丢失,主要通过促进成骨细胞增殖、直接或间接抑制破骨细胞分化来缓解骨丢失,达到骨保护的作用。

重庆地区围绝经期与绝经后妇女骨密度及身体成分相关指标分析

目的调查重庆地区围绝经期与绝经后妇女(5~10年)骨密度及相关身体成分指标,分析身体成分指标与骨密度的关系,为本地区骨质疏松的防治提供线索。方法①选取2017年于本院进行健康体检年龄≥45岁的妇女956名(排除相关原发疾病),其中围绝经期510名,绝经后446名,并分别记录身高、体重,计算出体质量指数(body mass index,BMI);②使用美国GE公司双能X线骨密度仪测定受试者腰椎1~4、左侧股骨颈、大转子、股骨干、全髋的骨密度以及全身脂肪、肌肉含量与骨矿含量。结果一般情况分析发现,重庆地区围绝经期妇女身高明显高于绝经后妇女[分别为(156.81±5.27)cm、(153.32±5.51)cm],而体质量指数无明显差异。绝经后妇女肌肉含量(37.91±6.42)kg、脂肪含量(17.84±2.16)kg、骨矿含量(1.58±0.41)kg均较围绝经期妇女[(37.88±6.15)kg、(19.21±2.07)kg、(1.75±0.20)kg]降低。绝经后妇女诊断骨质疏松与低骨量的比例分别为28.92%、41.03%,高于围绝经期妇女低骨量的发生率(28.63%)。围绝经期妇女腰椎1~4和左侧股骨颈、大转子、股骨干及全髋骨密度(bone mineral density,BMD)明显高于绝经后妇女[分别是(1.0959±0.1603)g/m^2和(0.8410±0.1606)g/m^2,(0.8178±0.1577)g/m^2和(0.7872±0.1585)g/m^2,(0.6946±0.1252)g/m^2和(0.6728±0.1274)g/m^2,(1.0329±0.1712)g/m^2和(1.0030±0.1737)g/m^2,(0.8773±0.1448)g/m^2和(0.8495±0.1478)g/m^2]。结论绝经后妇女髋部、腰椎等部位BMD均较围绝经期妇女明显降低;骨质疏松及低骨量的发生率随年龄增加显著升高;和围绝经期妇女相比,绝经后妇女全身脂肪含量偏低;BMD与全身肌肉含量呈正相关性。

变形性发育不良患者TRPV4基因突变一例报告

报告1例变形性发育不良(metatropic dysplasia,MD)患者的临床表型和基因突变。先证者为6岁男童,采用查体、X线成像等对其临床表型进行分析;通过Sanger测序,分析患者瞬时感受电位香草酸家族4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)基因的突变情况。患者身材矮小、头部增大、前额突出、鼻梁低平、方形下巴、脊柱侧弯和后凸、胸骨前突、关节畸形、膝外翻、鸭步步态、骶尾部骨性突起。影像学异常包括椎体扁平、椎间隙增宽,腕骨骨化延迟,骨龄明显落后于正常儿童,跟骨和距骨不规则,四肢长骨干骺端膨大、呈哑铃型,髂骨短、宽且周边不规整、髋臼上切迹、耻骨联合增宽、尾骨延长并向左侧弯。TRPV4基因测序结果显示第14号外显子存在1个c.2318A>C杂合错义突变,导致第773位天冬氨酸突变为丙氨酸(p.D773A)。该突变为新突变,正常人基因中无此突变。

动态动脉弹性预测脓毒性休克患者补液后血压反应的研究

目的探讨老年脓毒性休克患者发生低血压且伴有容量反应性时,动态动脉弹性(dynamic arterial Elasticity,Eadyn)对快速补液后血压反应性的预测价值。方法纳入2016年10月-2019年12月中国人民解放军第三〇五医院重症监护病房收治的老年脓毒性休克患者47例,采取搏指示连续心输出量(pulse-indicated continuous cardiac output,PICCO)监测,补液前记录相关血流动力学数据,予以快速补液治疗,补液完成后再次采集PICCO血流动力学数据,以△MAP↑>15%作为阳性组,△MAP↑<15%作为阴性组。对比两组患者快速补液治疗前后的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、全心舒张末期容积(global end-diastolic volume index,GEDVI)、心输出量指数(cardiacindex,CI)、每搏量指数(Stroke Volume Index,SVI)、全身血管阻力(Systemic vascular resistance index,SVRI)、每搏量变异(stroke volume variation,SVV)、脉压变异(pulse pressure variation,PPV)、静态动脉弹性(Arteral Elasticity,Ea)以及动态动脉弹性(Eadyn),并进行Logistic逐步回归分析和ROC分析明;确上述指标与血压反应性的关系和预测价值。结果阳性组患者补液前MAP、GEDVI、SVI、CI、PPV、SVV、SVRI以及Ea与阴性组均无明显统计学差异(P>0.05),但Eadyn要明显高于阴性组(P<0.05)。Logistic逐步回归分析提示补液前Eadyn是补液治疗后血压反应性的独立危险因素,其OR为1.118(95%CI 1.015~1.232,P=0.024),ROC分析显示补液前Eadyn预测快速补液后血压有反应的AUC为0.737(95%CI 0.590~0.884,P=0.006),截断值为84.41%(灵敏度65.38%,特异度85.71%)。结论Eadyn对老年脓毒性休克患者低血压时快速补液治疗后血压变化有良好的预测价值。

低强度脉冲超声对跟腱损伤小鼠疼痛步态的治疗作用及可能机制

目的探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对跟腱损伤小鼠疼痛步态的影响及可能机制。方法选取雄性C57BL/6小鼠,采用手术法全层离断右侧跟腱,建立跟腱损伤小鼠模型,按照随机数字表法分为跟腱损伤组和跟腱损伤+LIPUS组,每组7只。术后14 d使用Catwalk步态系统分析足印面积、站立时间、步行周期、脚爪最大强度及步幅5个参数评价小鼠步态功能变化。采用HE染色法观察各组小鼠跟腱组织形态学改变。采用免疫荧光染色法检测各组小鼠跟腱组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。同时在体外分离并培养小鼠跟腱细胞,使用100 ng/ml脂多糖(LPS)诱导细胞12 h建立体外细胞模型(LPS组);并对细胞行LIPUS处理(LPS+LIPUS组);同时设置对照组(未做任何处理)。采用免疫荧光染色检测细胞内核因子-κB(NF-κB)p65核转位情况,Western blot检测iNOS和磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白的表达。结果术后14 d,跟腱损伤+LIPUS组患肢足印面积[(0.28±0.13)cm2]大于跟腱损伤组[(0.14±0.10)cm2](P<0.05),患肢站立时间[(0.21±0.03)s]长于跟腱损伤组[(0.11±0.04)s](P<0.05),步行周期[(0.40±0.05)s]较跟腱损伤组[(0.25±0.05)s]显著延长(P<0.05),患肢脚爪最大强度和步幅与跟腱损伤组差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,跟腱损伤组跟腱组织增生明显,纤维结构排列疏松且无序,并伴有新生血管生成和炎细胞浸润;跟腱损伤+LIPUS组跟腱组织纤维结构排列较整齐,且新生血管和炎细胞浸润程度均有所减轻。术后14 d跟腱损伤+LIPUS组iNOS表达量[(2.84±0.94)%]低于跟腱损伤组[(5.70±0.81)%](P<0.05)。小鼠跟腱细胞免疫荧光结果表明,与对照组相比,LPS组细胞内NF-κB p65蛋白转位入核,经LIPUS处理后可抑制NF-κB p65蛋白的核转位。Western blot检测发现,对照组跟腱细胞不表达iNOS,p-NF-κB p65蛋白表达量为(0.63±0.16);与对照组相比,LPS组细胞iNOS(0.99±0.22)和p-NF-κB p65(1.02±0.19)蛋白表达水平显著升高(P<0.05),LPS+LIPUS组iNOS(0.62±0.10)和p-NF-κB p65(0.65±0.21)蛋白表达水平较LPS组显著降低(P<0.05)。结论LIPUS治疗可改善跟腱损伤小鼠步态功能并抑制体内和体外iNOS的表达,该作用可能与LIPUS抑制NF-κB信号通路有关。