HELLP综合征诊治的相关问题

HELLP综合征是子痫前期发展的最严重阶段,近几年虽然国内外产科学者对于HELLP综合征的认识水平在不断加深,但仍存在较高的漏诊率,此疾病母儿预后极差,严重危害母婴健康,是围产期母婴死亡的重要原因之一。及时、准确地识别、处理是诊治HELLP综合征和降低母婴死亡率的关键。1 概述及发病率HELLP综合征虽于1954年由Pritchard发现并报道,但直到1982年才由Weinstein首次正式命名并详细、系统地描述。

热休克转录因子5在小鼠睾丸不同细胞中的表达及其功能探索

目的探讨热休克转录因子5(heat shock transcription factor 5,HSF5)在小鼠睾丸不同细胞中的表达情况及其功能。方法培养3种(GC-2、TM3、TM4细胞)小鼠睾丸组织细胞,并通过RT-qPCR绝对定量测定HSF5的mRNA表达水平。利用siRNA干扰技术,针对高表达HSF5细胞进行hsf5基因敲低,通过RT-qPCR和Western blot检测其他几种热休克转录因子以及热休克蛋白表达情况。建立脂多糖感染高表达HSF5细胞模型,分为无脂多糖对照组、脂多糖对照组、脂多糖hsf5敲低组,通过ELISA法测定细胞上清中炎症细胞因子IL-1β、IL-6水平。结果同TM3、TM4细胞相比,GC-2细胞中HSF5的mRNA表达量最高。敲低GC-2中的HSF5表达后,HSF1以及HSP60的mRNA表达下调(P<0.05);HSF1的蛋白表达量也出现下调(P<0.05)。脂多糖感染GC-2细胞模型建模成功,同脂多糖对照组相比,脂多糖hsf5敲低组中的IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05)。结论3种小鼠生殖细胞中,GC-2中HSF5的mRNA表达量最高;HSF5在小鼠生殖细胞中极可能充当了免疫保护的角色进而参与精子的发生从而影响男性不育。

DDX5和DDX17在卵巢癌组织中的表达及对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖和耐药的影响

目的分析DDX5和DDX17在卵巢癌中的表达水平及与患者生存期的关系,并研究其对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖及耐药的影响。方法选取40例卵巢癌和27例正常卵巢上皮标本,采用RT-qPCR检测DDX5和DDX17的表达;应用TCGA数据库分析卵巢癌中DDX5和DDX17与患者生存预后的关系;用慢病毒介导的DDX5-shRNA和DDX17-shRNA下调SKOV3细胞中DDX5和DDX17的表达,Western blot验证敲降效果,CCK8法检测细胞增殖能力及对紫杉醇和卡铂的药物敏感性。结果与正常卵巢上皮相比,卵巢癌组织中DDX5的表达升高,而DDX17的表达明显降低(P<0.05);高表达DDX5的卵巢癌患者具有较短的无进展生存期和总生存期,而高表达DDX17的卵巢癌患者则有更长的无进展生存期和总生存期;DDX5表达下调抑制SKOV3细胞增殖,而DDX17表达下调后促进增殖;DDX5表达下调后SKOV3细胞对紫杉醇和卡铂的药物敏感性明显增加,而DDX17表达下调后SKOV3细胞对紫杉醇和卡铂的药物敏感性变化不明显。结论DDX5和DDX17能够调节卵巢癌细胞系的增殖与耐药,可能是卵巢癌发生发展中的重要调节因子。

敲低热休克转录因子5(Hsf5)对小鼠睾丸间质细胞和支持细胞中热休克家族的影响

目的探讨敲低热休克转录因子5(Hsf5)对小鼠睾丸间质细胞(TM3)和支持细胞(TM4)中热休克家族表达的影响。方法培养小鼠TM3和TM4细胞,随机分为对照组(control group)和Hsf5敲低组(Hsf5 knockdown group)。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两种细胞中热休克转录因子(HSFs)和热休克蛋白(HSPs)mRNA的表达。根据RT-qPCR结果分别选取两种细胞中变化具有显著差异的HSPs(P<0.01),应用Western blot检测TM3细胞中HSPA2、HSPA5、HSP90ab1和TM4细胞中HSPA2、HSP90aa1蛋白表达。结果用siRNA干扰技术成功构建Hsf5敲低模型。敲低Hsf5后,TM3细胞中Hspa2、Hspa5、Hsp90ab1和TM4细胞中Hsf2、Hspa2、Hsp90aa1、Hsp90ab1、Hspd1的mRNA表达明显下调(P<0.05)。与对照组相比,在Hsf5敲低组中,TM3细胞中HSPA2、HSPA5和TM4细胞中HSPA2蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论HSF5可能通过调控小鼠睾丸间质细胞和支持细胞中HSPA2和HSPA5的表达参与精子发生。

DEPDC1在子宫内膜癌中表达上调

目的观察DEP结构域蛋白1(DEPDC1)在子宫内膜癌(UCEC)中的表达及作用。方法利用GEO和TCGA等公共数据库分析DEPDC1 mRNA在UCEC中的表达情况,以及其与临床病理参数及预后的相关性;利用组织芯片、免疫印迹和实时定量PCR检测DEPDC1在UCEC组织和细胞系中的表达;利用平板集落、CCK8法和裸鼠成瘤等实验检测DEPDC1对UCEC细胞系增殖的影响。结果DEPDC1 mRNA在UCEC中表达上调(P<0.001),其表达与UCEC临床分期(P<0.001)、组织分化程度(P<0.05)及病理类型(P<0.001)等临床病理参数显著相关;相较于DEPDC1 mRNA低表达的患者,高表达的患者疾病特异生存期(DSS)和无进展期(PFI)显著降低(P<0.01);DEPDC1在UCEC组织和细胞系中高表达,敲降DEPDC1后,UCEC细胞系的集落形成减少、细胞率降低(P<0.01)和体内成瘤能力下降(P<0.05)。结论DEPDC1在UCEC中表达上调,参与UCEC的恶性进展及影响患者预后,并在UCEC细胞系增殖中发挥重要调控作用。

内质网应激在子宫内膜蜕膜化过程中的作用研究进展

子宫内膜的蜕膜化是成功妊娠的关键,涉及到子宫内膜间质细胞的分泌能力、免疫细胞的选择性募集、多种免疫因子调节等。蜕膜化以间质细胞的内质网扩张、蛋白合成增加为主要特征,表现细胞生理性的内质网应激(ERS)、未折叠蛋白反应(UPR)。ERS和UPR相关信号分子可诱导激酶或核糖核酸酶表达,激活无菌性炎症反应、血管生成等生物学过程,有助于子宫内膜容受性的建立和维持。相反,ERS和UPR异常可能导致反复胚胎种植失败、反复流产、胎儿生长受限、子痫前期等问题。