基于网络药理学分析桂枝治疗类风湿关节炎的作用机制

目的 基于网络药理学分析桂枝治疗类风湿关节炎的作用机制。方法 采用GeneCards数据库获取类风湿关节炎的靶点,中药靶点采用中药系统药理学分析平台(TCMSP),依据OB≥30%,DL≥0.18为桂枝活性成分的筛选条件,获取相应靶点信息。将类风湿关节炎的疾病靶点和桂枝的靶点做交集分析,将得到的共同靶点进行蛋白PPI互作分析,利用DAVID数据库分析靶点的GO基因功能和富集通路。结果 TCMSP数据库共筛选出桂枝48个靶点。进行交集分析,共得到30个共同靶点;共同靶点PPI蛋白互作网络图显示,关键靶点之间联系密切;基因富集分析显示,30个共同靶点与146个基因功能相关,与56条信号通路相关。结论 本研究通过网络药理学发现,桂枝能作用于BAX、CASP3、CASP8、CASP9、TGFB1、JUN和PIK3CG,通过TNF通路,抑制炎症反应发挥其抗炎活性。

中医辨体调护联合耳穴压贴在肥胖型2型糖尿病患者中的应用效果观察

目的观察中医辨体调护联合耳穴压贴在肥胖型2型糖尿病患者中的应用效果。方法选取该院114例肥胖型2型糖尿病患者,随机分为治疗组和对照组各57例。治疗组给予中医辨体调护联合耳穴压贴护理,对照组给予常规的护理。对比观察2组治疗前后糖脂代谢指标及生活质量评分。结果护理前2组FBC、Hb A1c、TC、TG指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。护理后2组FBC、Hb A1c、TC、TG指标水平均下降,治疗组下降幅度较对照组更加明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。护理前2组PF、BP、MH、RE、RP、VT、SF、GH评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。护理后2组PF、BP、MH、RE、RP、VT、SF、GH评分均升高,且治疗组升高幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中医辨体调护联合耳穴压贴护理肥胖型2型糖尿病患者可降低糖脂代谢水平、改善患者生活质量,疗效较好,值得推广应用。

托珠单抗与英夫利昔单抗治疗活动性类风湿关节炎合并贫血的临床效果比较

目的比较托珠单抗与英夫利昔单抗治疗活动性类风湿关节炎(RA)的疗效及贫血的改善情况。方法将高活动度伴贫血RA患者56例根据治疗方法不同分为托珠单抗组和英夫利昔单抗组各28例。托珠单抗组给予托珠单抗治疗,英夫利昔单抗组给予英夫利昔单抗治疗。比较2组治疗前后DAS28评分、血红蛋白(HGB)及红细胞比容(HCT)。结果治疗后12周2组DAS28评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。托珠单抗组治疗后4周、8周、12周HBG及HCT均逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05);英夫利昔单抗组治疗前后HBG及HCT比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论托珠单抗与英夫利昔单抗治疗活动RA疗效较好,托珠单抗还能有效改善患者贫血状态,这可能与其拮抗白细胞介素-6受体有关。

沉默结缔组织生长因子基因对肝星状细胞生长和细胞周期的影响

目的·探讨沉默结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,Ctgf)基因对大鼠肝星状细胞HSCT6的生长、细胞周期及其转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3和Smad7表达的影响。方法·采用RNA干扰技术构建Ctgf基因的pCDH/Ctgf-shRNA重组慢病毒载体。该重组载体经病毒包装后获得高感染力的pCDH/Ctgf-shRNA病毒颗粒用于感染HSCT6细胞。荧光显微镜观测被感染HSCT6细胞的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达情况;CCK-8试剂盒检测被感染HSCT6细胞的生长变化;流式细胞术检测被感染HSCT6细胞的周期变化。Real-time PCR和Western blotting分别检测pCDH/CtgfshRNA病毒对HSCT6细胞的Ctgf基因的沉默效应及对TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。结果·成功构建Ctgf基因的重组病毒载体pCDH/Ctgf-shRNA。荧光显微镜观测表明,被感染重组病毒的HSCT6细胞显著表达GFP。CCK-8检测结果证实,与对照细胞相比,沉默Ctgf基因的HSCT6细胞生长明显受抑,72 h开始两者差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测表明,沉默Ctgf基因的HSCT6细胞可被阻滞于S期。Real-time PCR和Western blotting检测表明,pCDH/Ctgf-shRNA病毒能有效沉默HSCT6细胞的Ctgf基因,下调TGF-β1、Smad3基因及其蛋白的表达,上调Smad7基因及其蛋白的表达;与对照比较,差异皆有统计学意义(均P<0.05)。结论·沉默Ctgf基因能抑制HSCT6细胞生长,使其TGF-β1、Smad3的表达下调,同时上调其Smad7的表达;这种生长受抑可能与其TGF-β1/Smads(Smad3/Smad7)信号通路受阻紧密相关。