光声电治疗术后皮肤黏膜屏障修复专家共识

随着光声电在临床医学的应用进展,更多基于能量的上述设备应用于皮肤和黏膜疾病的治疗或者用于改善容貌。这些设备无论是热作用机制,还是非热作用机制,均会对皮肤、黏膜产生不同程度的炎症反应,多数可自行修复,少数若处理不当,可能遗留远期不良反应甚至并发症。

经皮诱导特应性皮炎小鼠模型的研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性复发性的炎症性疾病,其发病机制比较复杂,涉及遗传和环境因素、皮肤屏障功能障碍、皮肤微生物菌群失调及异常的免疫反应等。为了更便捷、更深入地研究其发病机制,人们一直努力构建AD的小鼠模型,由于AD发病机制的复杂性和临床表现的多样性,涌现出种类繁多的AD小鼠模型,我们对常见外源物质经皮诱导的AD小鼠模型进行了整理归纳,阐述其相关机制和临床表现,并对其优缺点进行初步的分析,为研究者选择合适的AD小鼠模型提供参考。

复发性半环状丘疹性红斑92例临床特征分析

目的总结复发性半环状丘疹性红斑临床特征,探索可能的相关病因,提高对该病的认识水平。方法回顾性分析陆军军医大学西南医院2012年9月20日—2022年9月20日确诊的92例复发性半环状丘疹性红斑患者人口学资料、临床表现、实验室检查结果及组织病理学资料,讨论其临床特征及发病模式。结果92例复发性半环状丘疹性红斑患者中男68例,女24例,平均发病年龄(37.80±9.91)岁。患者多于春夏季节出现皮损,少数冬季发病。所有患者皮损及瘙痒可于炎热出汗、进食辛辣食物或饮酒后加重;皮损表现为半环状红斑丘疹,多分布于躯干,少数累及四肢;多数患者病程一般持续2~5年,3例患者病程长达10年;皮损组织病理学检查显示真皮浅层血管周围炎。结论复发性半环状丘疹性红斑具有相对特征性的临床表现、发病季节和诱发因素。

全哥信箱

如何及早发现胎儿膈疝先天性膈疝是由于膈肌缺损或发育不全,腹腔脏器经过缺损处进入胸腔,造成解剖关系异常的疾病。目前在产前诊断上,超声是检查出胎儿膈疝的最重要手段。其诊断标准包括:心脏轴线移位,可以在胎儿胸腔内超声探及胃泡、肠管,甚至脾脏、肝脏;同时,胎儿胸腔内超声可探及囊性结构,动态观察可提示有蠕动。膈肌有缺损,不连续。腹腔内脏器可随胎儿呼吸运动而运动。

2,4-二硝基氟苯和粉尘螨诱导的特应性皮炎样小鼠模型皮损中固有淋巴样细胞的变化

目的 本研究以半抗原和过敏原建立特应性皮炎(AD)样小鼠模型,并初步观察固有淋巴样细胞的数量和表面标志。方法 将2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene, DNFB)和粉尘螨(dermatophagoides farina, DfE)提取物交替涂擦于Balb/c小鼠的背部皮肤8周。记录小鼠皮损临床特征,观察固有淋巴样细胞的变化。结果 致敏小鼠背部出现严重的红斑、糜烂和表皮剥落,Th2型免疫反应因子在皮损中升高,具有典型特应性皮炎临床特征。模型组皮损中总固有淋巴样细胞数量显著升高,分泌IL-10的类调节型固有淋巴细胞数量显著降低。II型固有淋巴细胞(typy two innate lymphoid cells, ILC2s)在模型小鼠皮肤中数量显著升高,激活的ILC2细胞数量增多。在模型组与对照组小鼠脾中,ILC2细胞数量、激活标志以及胞内炎症因子IL-12、IL-13无明显差异。结论 DNFB和粉尘螨提取物能够诱导特应性皮炎样皮损,总固有淋巴样细胞在皮损中显著增加,激活的ILC2细胞在皮损中显著增加。该研究对于深入了解半抗原和变应原同时致敏的AD样小鼠模型病理机制具有参考价值。

自体全血注射对自身反应性慢性荨麻疹患者血浆IgG抗FcεRI自身抗体、总IgE水平和嗜碱性粒细胞FcεRIα表达的影响

目的研究ASST阳性慢性自发性荨麻疹(CSU)患者接受自体全血注射(AWBI)治疗前后血浆IgG抗FcεRI、总IgE以及嗜碱性粒细胞FcεRIα表达的变化,探讨AWBI治疗机制。方法收集ASST阳性CSU患者80例,随机分成AWBI组和对照组各40例,AWBI组接受每周1次自体全血注射治疗,共12次,同时给予第2代抗组胺药治疗,对照组单纯使用第2代抗组胺药治疗。连续治疗12周,评估治疗前后2组荨麻疹活动程度评分(UAS)的差异。治疗前后用ELISA或流式细胞术检测AWBI组血浆IgG抗FcεRI、总IgE及嗜碱性粒细胞FcεRIα表达的变化。另外选取25例健康人作为体外试验的健康对照组。结果治疗后AWBI组显效率为60%(24/40),显著高于对照组显效率27.27%(9/40)(P<0.01)。AWBI组治疗后血浆IgG抗FcεRI质量浓度以及嗜碱性粒细胞FcεRIα表达显著下降(P均<0.05);总IgE水平无明显变化(P>0.05)。这3种免疫因子的基线值与UAS评分变化值均呈不同程度的正相关。结论自体全血注射治疗ASST阳性慢性荨麻疹能明显改善临床症状,其机制与下调血浆IgG抗FcεRI与嗜碱性粒细胞FcεRIα表达有关。

玫瑰痤疮患者外周血滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞的测定和意义初探

目的探讨玫瑰痤疮(rosacea)患者外周血中滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)和滤泡调节性T细胞(follicular T regulatory cell,Tfr)频率与疾病的相关性。方法选择我院收治的129例玫瑰痤疮患者,以同期来院体检的38例健康人作为对照组,利用流式细胞术检测血液中Tfh和Tfr细胞的频率,并分析性别、年龄、不同亚型及其治疗前后的变化,同时采用受试者工作特征(ROC)曲线评价该类细胞与疾病的关联性。结果患者外周血CD4^(+)T细胞中Tfh和Tfr细胞频率均高于对照组;男性和女性患者之间没有差异,而30岁以上的患者Tfh和Tfr细胞频率显著升高;红斑毛细血管扩张型(ETR)、丘疹脓疱型(PPR)以及二者表型兼具患者中Tfh和Tfr细胞频率显著高于对照组和鼻赘型(PhR)患者;治疗后Tfh和Tfr细胞频率较治疗前显著降低;ROC曲线分析发现Tfh和Tfr细胞的曲线下面积(AUC)分别为0.68和0.629,且有统计学差异。结论玫瑰痤疮患者外周血CD4^(+)T细胞中Tfh和Tfr细胞频率升高,提示Tfh和Tfr细胞可能通过调控B细胞的类别转换参与玫瑰痤疮疾病相关免疫应答。

倍增浓度的依巴斯汀有效抑制肥大细胞脱颗粒及细胞因子释放

目的研究依巴斯汀对肥大细胞活化剂C48/80体外诱导肥大细胞脱颗粒和细胞因子释放效应的影响,探讨依巴斯汀治疗荨麻疹的作用机制。方法依巴斯汀处理C48/80诱导活化的肥大细胞,通过MTT法检测细胞活力,β-氨基己糖苷酶脱颗粒试验检测细胞脱颗粒效应,ELISA法检测细胞分泌TNF-α、IL-4、IL-1β、LTB4、LTE4和组胺水平,q-PCR检测肥大细胞MCP-1、MCP-3、eotaxin、TNF-α、IL-4、IL-1β、IL-5及IL-6 m RNA表达水平。结果依巴斯汀浓度加倍处理肥大细胞能抑制其脱颗粒,其中4倍浓度(4×10^(-4)mmol/L)时抑制脱颗粒有极其显著差异(P<0.001)。依巴斯汀能抑制肥大细胞分泌IL-1β、TNF-α、IL-4、LTE4和组胺,但LTB4分泌没有差异;以浓度依赖方式显著抑制MCP-1、MCP-3、eotaxin、TNF-α、IL-4、IL-1β、IL-5及IL-6在m RNA表达(P<0.001),其中4倍和8倍剂量效应最显著,但二者抑制效果相当。结论依巴斯汀能显著抑制C48/80诱导肥大细胞脱颗粒、细胞因子和趋化因子的转录表达从而抑制炎症过程,但4倍浓度抑制效果最好,故研究结果为临床荨麻疹治疗提供了新思考。

红斑性肢痛症的诊治

红斑性肢痛症是一种少见的综合征,以肢端间歇性的发红、发热及疼痛为主要临床特征,可分为原发性和继发性。近年来的研究证实原发性红斑性肢痛症与SCN9A突变有关,而继发性与多种潜在疾病相关。该病虽然诊断相对容易,但治疗上有很大的挑战性。避免诱发因素、提高生活质量和改善症状是本病主要的治疗目标。口服阿司匹林、控制神经性疼痛的药物及钠通道阻滞剂等可使本病的症状得到改善,外用药物、周围神经阻滞和心理疏导等辅助手段在症状控制方面也占有一席之地。该文就近年来本病病因、发病机制以及治疗的研究进展作一综述,以更新临床综合诊治理念。

滤泡辅助性T细胞是系统性红斑狼疮潜在的治疗靶标

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,其特征是B细胞过度活化产生致病性自身抗体,因而减少抗体产生是治疗SLE疾病的一种方式。滤泡辅助性T细胞(follicular T helper cells,Tfh)是CD4^+T细胞的一个亚群,辅助B细胞分化成长寿命浆细胞产生自身抗核抗体促发SLE疾病。本文就Tfh细胞参与SLE疾病的发展、参与Tfh细胞形成的因素以及Tfh细胞作为SLE强有力的治疗靶标进行概述。

慢性自发性荨麻疹与临床及实验室生物标志物相关性研究

慢性自发性荨麻疹的临床表现是自发性风团伴或不伴血管性水肿。目前临床诊断主要是基于皮疹的特点,尚缺乏可用于预测疾病严重程度、治疗反应以及预后的客观指标。寻找相关生物标志物对临床诊治无疑具有重要意义。本文就慢性自发性荨麻疹相关的临床及实验室生物标志物作一综述。

抗菌肽LL-37诱导小鼠玫瑰痤疮样疾病模型的建立与评价

目的观察用抗菌肽LL-37诱导的小鼠皮肤玫瑰痤疮样红斑表型并评价其病理变化和炎症反应。方法将20只7周龄雌性Balb/c小鼠随机分为PBS对照组和LL-37造模组,每组10只,分别在小鼠背部皮内注射40µl PBS溶液或40µl LL37,每12 h注射1次,共注射4次。于末次注射后12 h观察各组的皮损面积和红斑程度评分,取注射部位皮肤组织进行HE和甲苯胺蓝染色,观察病理学变化。免疫组化染色观察CD4+T细胞浸润和微血管生成。RT-qPCR法检测玫瑰痤疮发病机制通路关键因子(TLR-2、cAMP、KLK-5)、炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、肥大细胞相关因子(MMP-9)、CD4+T细胞相关因子(IFN-γ、STAT1、CCR5、STAT3)、微血管增生情况(VEGF)基因表达水平。结果与PBS组相比,皮内注射LL-37可以引起小鼠皮肤出现玫瑰痤疮样红斑,病理学检测表明皮肤出现炎症细胞浸润、毛细血管扩张增生,肥大细胞、CD4+T细胞浸润增多(P<0.01),TLR-2、KLK-5、cAMP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-9、IFN-γ、STAT1、CCR5、STAT3、VEGF的mRNA表达明显上调(P<0.01)。结论用抗菌肽LL-37诱导的皮肤炎症模型是一种稳定有效的玫瑰痤疮动物模型,为后续玫瑰痤疮的发病机制及防治研究奠定良好的模型基础。

银离子联合软聚硅酮泡沫敷料治疗难愈性趾间溃疡7例

病例采集2017年11月~2018年12月的7例趾间溃疡患者病例,5例继发于2型糖尿病,1例继发于足癣,1例为长时间浸泡所致。男性3例,女性4例,年龄21~61岁,病程25~90 d,均在外院应用抗生素、传统方法换药,无法控制,创面进行性加重,欲行截肢处理。

药物源性瘙痒的研究进展

药物源性瘙痒是指由药物诱发的无原发性皮肤或黏膜损害的瘙痒。任何药物都可能通过免疫机制或非免疫机制介导瘙痒。临床上以药物引起的胆汁郁积性瘙痒最为常见。另外,阿片类物质、抗疟药、羟乙基淀粉靶向抗癌药以及咪喹莫特等药物也可诱导人体产生无皮损的瘙痒。近几年来国内外对药物源性瘙痒的病因及发病机制的研究取得了不少进展,并产生了一些个体化抗瘙痒治疗举措。本文就上述药物类型介导药物源性瘙痒的流行病学调查、发病机制及治疗举措作一综述。

玫瑰痤疮的免疫发病机制

玫瑰痤疮是一种慢性炎症性皮肤病,免疫反应在其发病中发挥重要作用。除了固有免疫反应异常,如TLR-2、LL-37与肥大细胞形成的促炎驱动环,适应性免疫也参与玫瑰痤疮的发生发展,两种类型的免疫反应形成交错互相影响的复杂网络,共同介导玫瑰痤疮的发病。此外,近年来还有研究发现皮肤神经系统失调、维生素D3、内质网应激等也在玫瑰痤疮的免疫发病机制中发挥作用。本综述对玫瑰痤疮的免疫发病机制研究进展进行归纳和总结。

微等离子体射频与微针射频治疗萎缩性痤疮瘢痕的疗效及安全性对比研究

目的观察并比较微等离子体射频与微针射频治疗面部萎缩性痤疮瘢痕的临床疗效及不良反应。方法对45例萎缩性痤疮瘢痕患者采用自身半侧面部对照研究,随机一侧脸使用微等离子体射频治疗,另一侧面部使用微针射频治疗,每2个月治疗1次,共3次。末次治疗后1、3、6个月进行随访,通过治疗前后痤疮瘢痕权重评分(ECCA)和治疗后不良反应评估比较两种方法的临床疗效及安全性。结果经3次治疗后,所有患者的萎缩性痤疮瘢痕均有不同程度的改善,微等离子体射频治疗侧ECCA从97.78分下降至54.11分(P<0.05);微针射频治疗侧ECCA从94.56分下降至59.00分(P<0.05)。治疗后微等离子体射频侧ECCA下降程度与微针射频侧ECCA下降程度有明显差异(P<0.001)。微等离子体射频治疗侧碾压型瘢痕平均ECCA差值与微针射频治疗侧有显著差异(P<0.05);治疗后两侧面部均有疼痛、红斑、水肿,水肿均为轻微水肿;疼痛程度、疼痛持续时间、红斑持续时间、结痂持续时间微等离子射频治疗侧均较微针射频治疗侧更强或者时间更长;微等离子体射频治疗侧治疗后有轻微渗出。两种方法治疗后均无炎症后色素沉着、感染、瘢痕加重等不良反应发生。结论微等离子体射频和微针射频对萎缩性痤疮瘢痕均有较好疗效,不良反应小,患者满意度高;微等离子体射频对萎缩性痤疮瘢痕的总体疗效优于微针射频,特别是治疗碾压型瘢痕,但微针射频不良反应相对更小,停工期更短。

荧光染色法与KOH湿片法在浅部真菌感染直接镜检中的应用比较

目的比较荧光染色法和KOH湿片法在真菌直接镜检中的应用。方法采集皮肤科门诊105例疑为浅表真菌感染的患者皮损标本,每例同时行荧光染色法及KOH湿片法检测,并对检测结果进行比较。结果 105份标本中荧光染色法检出85例阳性,KOH湿片法检出58例阳性,荧光染色法阳性率(80.95%)明显高于KOH湿片法(55.23%)。结论荧光染色法较KOH湿片法结果更快速、准确,可用于浅部真菌感染的快速诊断。

自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制

慢性自发性荨麻疹(CSU)的病因复杂。尽管目前尚存在争议,但自身免疫性慢性荨麻疹(ACU)作为CSU亚型的理念已逐渐得到学术界的认可。经典Ⅱ型自身免疫反应(与抗FcεRI/Ig E功能性Ig G自身抗体相关)、Ⅰ型自身变态反应(与自身反应性Ig E相关)与Ⅳ型自身免疫反应(与自身反应性T细胞相关)均在ACU的发生发展中起重要作用。该文重点复习近年来发表的相关文献,就CSU的自身免疫发病机制进行综合述评。

新型CD3＋CD20＋T细胞的研究进展

CD20是一种人白细胞分化抗原,表达于除浆细胞外的发育分化各阶段的B细胞表面,被公认为是B细胞的表面标志。最近研究发现,除了B细胞,在机体中存在一群CD3^+T细胞也表达CD20分子,这群细胞与传统的CD3^+T细胞有着相似而又独特的生物学特征,并在风湿性关节炎、多发性硬化及卵巢癌等多个疾病中发挥重要作用。因此,本文就该细胞亚群的最新研究进展作一综述。

单纯疱疹病毒Ⅰ型ICP0蛋白的E3泛素连接酶活性在抑制宿主免疫反应中的作用

单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)编码的具有泛素连接酶(ubiquitin-ligase enzymes 3,E3)活性的ICP0(infected cell protein 0)蛋白是病毒由潜伏期进入裂解复制期的关键作用蛋白。作为E3泛素连接酶,ICP0能够直接降解多种细胞组分,阻碍细胞多种固有免疫和先天性免疫反应。本文综述了ICP0的E3泛素连接活性在对抗宿主免疫反应中的作用。重点阐述了ICP0在裂解性复制中靶向降解宿主SUMO(small ubiquitin-like modifier)化修饰的抗病毒蛋白、阻碍宿主干扰素抗病毒途径和DNA损伤反应的相关机制。