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肿瘤相关巨噬细胞相关性miR-99a对子宫内膜癌细胞生长和侵袭的调控作用
被引量:
3
1
作者
文静
黄洁
+2 位作者
李云云
张中卒
周勤
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第8期561-569,共9页
背景与目的:肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)浸润与肿瘤进展密切相关,但作用机制尚不明确,因此,探索miR-99a对单核巨噬细胞极化的影响及其对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞生长、侵袭的影响。方法:检测EC组...
背景与目的:肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)浸润与肿瘤进展密切相关,但作用机制尚不明确,因此,探索miR-99a对单核巨噬细胞极化的影响及其对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞生长、侵袭的影响。方法:检测EC组织中巨噬唾液酸蛋白(macrosialin)CD68表达并分析其与临床病理学特征之间的关系;运用人EC细胞系HEC-1B、RL95-2培养上清液诱导人单核细胞U937向TAM(M2型巨噬细胞)分化;将人工合成的miR-99a模拟物片段转染至诱导后的巨噬细胞,转染后运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及流式细胞术检测巨噬细胞相关因子CD68、CD163以及巨噬细胞甘露糖受体(mcrophage mannose receptor)CD206表达量变化,并运用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测巨噬细胞分泌相关细胞因子IL-12、IL-4和IL-10分泌量变化;将转染miR-99a的诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,运用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell法检测其对EC细胞增殖和侵袭能力的影响,并初步分析其可能的作用机制。结果:EC组织CD68高表达并与肿瘤肌层浸润及血管生成呈正相关;肿瘤细胞培养上清液成功诱导单核细胞向M2型TAM极化。转染miR-99a后单核细胞组CD68及CD163表达较对照组下降(P<0.01),而CD206表达差异无统计学意义(P>0.05),流式细胞术进一步证实上述表达变化;ELISA结果发现,转染miR-99a诱导后巨噬细胞中IL-12分泌增多(P<0.01),而IL-4、IL-10分泌减少(P<0.01),提示巨噬细胞向M2型极化受抑制。将诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,共培养后EC细胞增殖侵袭能力较对照组增加,而转染miR-99a模拟片段至诱导后巨噬细胞能够抑制其对增殖(P<0.01)及侵袭能力的促进作用(P<0.05)。诱导后巨噬细胞中过表达miR-99a后细胞中mTOR及其通路受到抑制。结论:EC间质巨噬细胞浸润与肿瘤肌层浸润及血管新生相关,miR-99a能够逆转单核细胞向M2表型极化,并抑制EC细胞介导TAM的促EC细胞生长和侵袭作用,其作用可能通过调控mTOR通路产生。
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关键词
肿瘤相关巨噬细胞
miR-99a
子宫内膜癌
细胞增殖
细胞侵袭
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职称材料
题名
肿瘤相关巨噬细胞相关性miR-99a对子宫内膜癌细胞生长和侵袭的调控作用
被引量:
3
1
作者
文静
黄洁
李云云
张中卒
周勤
机构
重庆医科
大学
附属
第一
医院
妇产科
陆军
军医大学
附属
大坪
医院
(
陆军
特色
医学
中心
)
内科
重庆医科
大学
附属
永川
医院
妇产科
重庆医科
大学
附属
永川
医院
骨科
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第8期561-569,共9页
基金
国家自然科学基金(81902645)
国家自然科学基金预研资助项目(NSFYY201716)
重庆市教委科学技术研究项目(KJ1600228)。
文摘
背景与目的:肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)浸润与肿瘤进展密切相关,但作用机制尚不明确,因此,探索miR-99a对单核巨噬细胞极化的影响及其对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞生长、侵袭的影响。方法:检测EC组织中巨噬唾液酸蛋白(macrosialin)CD68表达并分析其与临床病理学特征之间的关系;运用人EC细胞系HEC-1B、RL95-2培养上清液诱导人单核细胞U937向TAM(M2型巨噬细胞)分化;将人工合成的miR-99a模拟物片段转染至诱导后的巨噬细胞,转染后运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及流式细胞术检测巨噬细胞相关因子CD68、CD163以及巨噬细胞甘露糖受体(mcrophage mannose receptor)CD206表达量变化,并运用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测巨噬细胞分泌相关细胞因子IL-12、IL-4和IL-10分泌量变化;将转染miR-99a的诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,运用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell法检测其对EC细胞增殖和侵袭能力的影响,并初步分析其可能的作用机制。结果:EC组织CD68高表达并与肿瘤肌层浸润及血管生成呈正相关;肿瘤细胞培养上清液成功诱导单核细胞向M2型TAM极化。转染miR-99a后单核细胞组CD68及CD163表达较对照组下降(P<0.01),而CD206表达差异无统计学意义(P>0.05),流式细胞术进一步证实上述表达变化;ELISA结果发现,转染miR-99a诱导后巨噬细胞中IL-12分泌增多(P<0.01),而IL-4、IL-10分泌减少(P<0.01),提示巨噬细胞向M2型极化受抑制。将诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养,共培养后EC细胞增殖侵袭能力较对照组增加,而转染miR-99a模拟片段至诱导后巨噬细胞能够抑制其对增殖(P<0.01)及侵袭能力的促进作用(P<0.05)。诱导后巨噬细胞中过表达miR-99a后细胞中mTOR及其通路受到抑制。结论:EC间质巨噬细胞浸润与肿瘤肌层浸润及血管新生相关,miR-99a能够逆转单核细胞向M2表型极化,并抑制EC细胞介导TAM的促EC细胞生长和侵袭作用,其作用可能通过调控mTOR通路产生。
关键词
肿瘤相关巨噬细胞
miR-99a
子宫内膜癌
细胞增殖
细胞侵袭
Keywords
Tumor-associated macrophages
miR-99a
Endometrial cancer
Cell proliferation
Cell invasion
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肿瘤相关巨噬细胞相关性miR-99a对子宫内膜癌细胞生长和侵袭的调控作用
文静
黄洁
李云云
张中卒
周勤
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
下载PDF
职称材料
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