中国14家医院超/极早产儿早期预后的多中心调查

目的报道国内14家医院产科收治的出生胎龄24～31周早产儿的早期病死率和主要并发症发生率,并分析其影响因素。方法收集2013年1月1日至2014年12月31日国内14家医院产科收治的出生胎龄24～31周早产儿的一般资料,分析各胎龄组早产儿的病死率和主要并发症如支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)、早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)、脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)和败血症等的发生率,并分析其影响因素。结果 24～31周各胎龄组早产儿的存活率分别为0、28.0%、84.8%、83.5%、87.4%、90.7%、93.9%和96.0%,无严重合并症存活率分别为0、8.0%、60.6%、53.2%、62.3%、67.9%、79.1%和85.8%,随着胎龄的增加存活率及无严重合并症存活率均增加。胎龄<28周早产儿的产前激素使用率低于28～31周(28.0%～44.3%vs 49.7%～59.6%,P<0.05),总体使用率为56.0%,足疗程为32.3%。早产儿胎龄越小,并发症发生率越高。24～31周早产儿总体呼吸窘迫综合征的发生率为58.5%, BPD的发生率为12.5%,NEC的发生率为3.9%,IVH的发生率为15.4%,ROP的发生率为5.4%,动脉导管未闭的发生率为28.4%,败血症的发生率为9.7%。低胎龄(OR=0.891,95%CI:0.796～0.999,P=0.0047)、低出生体重(OR=0.520,95%CI:0.420～0.643,P=0.000)、小于胎龄儿(OR=1.861,95%CI:1.148～3.017,P=0.012)和5分钟低Apgar评分(OR=1.947,95%CI:1.269～2.987,P=0.002)是早产儿死亡的高危因素。低胎龄(OR=0.666,95%CI:0.645～0.688,P=0.000)、低出生体重(OR=0.921,95%CI:0.851～0.997,P=0.041)、男性(OR=1.235,95%CI:1.132～1.347,P=0.000)、小于胎龄儿(OR=1.511,95%CI:1.300～1.755,P=0.000)、5分钟时低Apgar评分(OR=2.262,95%CI:1.950～2.624,P=0.000)以及围产期合并症如前置胎盘(OR=1.452,95%CI:1.202～1.753,P=0.000)、胎盘早剥(OR=1.380,95%CI:1.082～1.760,P=0.010)、妊娠期高血压疾病(OR=2.262,95%CI:1.950～2.624,P=0.000)、多胎(OR=1.162,95%CI:1.056～1.278,P=0.002)和产前发热(OR=1.367,95%CI:1.228～1.521,P=0.000)等是早产儿并发症发生的高危因素。产前使用激素治疗可以降低超早产儿和极早产儿的死亡风险(OR=0.615,95%CI:0.483～0.801,P=0.033)。结论胎龄26周以下超早产儿的存活率较低,26～31周早产儿的存活率虽逐渐接近发达国家,但严重并发症的发生率较高,提高对围产期合并症的预防和管理有助于改善此类早产儿的生存质量。

新生儿肝破裂1例

患儿,男,20小时,于2013年8月因“呼吸困难伴皮肤苍白8小时”收入陆军总医院附属八一儿童医院。患儿出生体重3560 g,经阴道急产分娩,羊水为Ⅲ度污染,出生时未见其他异常。生后12小时出现呕吐、呼吸急促、颜面青紫,全身皮肤苍白,予吸氧等处理无明显缓解。经气管插管、气囊加压给氧及生理盐水扩容处理,转入我院。患儿母亲38岁,妊娠期未规律产检,合并妊娠期糖尿病、贫血和阴道炎。

缺氧盒在建立新生鼠神经干细胞缺氧细胞模型中的应用

目的探讨缺氧盒在建立新生鼠神经干细胞(NSCs)缺氧细胞模型中的应用。方法取2只购自中国人民解放军军事医学科学院、健康、新生1 d、体重分别为8 g、9 g、雌雄不限的SD大鼠海马在无血清培养基进行NSCs原代培养并传代,分为两组。缺氧组通入5%CO_2+95%N_2混合气体,并将培养基更换为无糖培养基,缺氧时间分别为30 min、1 h、2 h,在各时相点观察细胞形态学变化,并进行台盼蓝细胞计数和细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测NSCs细胞活性,后迅速复氧、更换无血清培养基,复氧复糖24 h、72 h。常糖常氧为对照组。结果与对照组比较,缺氧30 min后NSCs死亡细胞数和细胞活性组间差异无统计学意义;缺氧1 h、2 h NSCs死亡细胞数明显增多,NSCs细胞活性明显降低,组间差异有统计学意义;死亡细胞数随着缺氧时间的延长而增多;复氧复糖24 h、72 h后细胞活性降低,差异具有统计学意义。结论缺氧盒可以成功建立新生鼠NSCs缺氧细胞模型。

重视改进新生儿转运

我国的新生儿转运虽然发展迅速,但转运体系还不完善,较规范的区域化新生儿转运网络仍较少,新生儿重症监护病房的规模、设备和技术水平仍存在较大差距。为保证转运安全、降低转运风险,必须重视改进和不断优化我国新生儿转运工作,设立区域性的新生儿救治中心和新生儿病房建设分级管理是提供安全高效新生儿转运网络的前提。

氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化Caspase-9蛋白表达的影响

目的探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化Caspase-9(P-Caspase-9)蛋白表达的影响。方法分离培养新生Sprague-Dawley乳鼠神经干细胞(NSCs),建立缺氧NSCs模型。将NSCs分为正常对照组、单纯缺氧组、生理盐水干预组和1、3、5 mmol·L^(-1)氯化锂干预组。正常对照组乳鼠NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组乳鼠NSCs仅缺氧1 h,生理盐水干预组乳鼠NSCs缺氧1 h后加生理盐水,3组氯化锂干预组乳鼠NSCs缺氧1 h后分别加入氯化锂至1、3、5 mmol·L^(-1)。免疫组织化学法检测各组乳鼠NSCs中P-Caspase-9阳性细胞表达。结果成功建立了NSCs缺氧模型。正常对照组、单纯缺氧组、生理盐水干预组及1、3、5 mmol·L^(-1)氯化锂干预组P-Caspase-9阳性细胞数分别为126.400±0.548、21.000±0.707、21.200±0.837、64.600±0.548、116.800±1.483、17.200±1.643。单纯缺氧组和生理盐水干预组乳鼠NSCs中P-Caspase-9阳性细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05);其余各组NSCs中P-Caspase-9阳性细胞数两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化锂可能通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/Caspase-9信号通路调控缺氧NSCs增殖。

极早产儿贫血及输血治疗对组织氧饱和度及血压的影响

目的贫血是极早产儿面临的常见问题之一,输血是最主要、最有效的治疗手段。然而,目前尚缺乏最佳的极早产儿输血指征。通过对脑及肠道组织氧饱和度和血压的监测,探讨贫血及输血对极早产儿组织氧供应及血压的影响,为极早产儿贫血合理输血治疗提供临床依据。方法选取28~31+6周极早产儿55例,分为4组:正常对照组、轻度贫血组、中度贫血组和重度贫血组。用近红外脑氧饱和度监测仪和多功能心电监护仪监测脑和肠道的氧饱和度和患儿的血压。结果输血前贫血组与对照组比较,脑及肠道氧饱和度均下降,差异有统计学意义(P<0.05);不同贫血组之间比较,脑组织氧饱和度在中度与重度组间差异无统计学意义(P>0.05);而轻度与中、重度组比较差异均有统计学意义(P<0.05);肠道组织氧饱和度在轻度与中度组间差异无统计学意义(P>0.05);而轻、中度与重度组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组间血压(包括收缩压、舒张压和平均动脉压)差异无统计学意义(P>0.05);输血过程中,中度及重度组脑及肠道氧饱和度逐渐增高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);输血后,脑氧饱和度中度组与重度组比较差异有统计学意义(P<0.05);而肠道氧饱和度两组差异无统计学意义(P>0.05);输血过程中及输血后血压与输血前比较差异无统计学意义(P>0.05)。在输血过程中肠道氧饱和度比脑氧饱和度波动大,恢复快。输血后两者达到一个高值后趋于稳定。结论不同程度的贫血均可导致极早产儿脑组织及肠道组织供氧减少,随着贫血程度加重组织供氧明显减少,输血可以很快缓解组织缺氧的情况,且对血压无明显影响。值得注意的是在输血过程中肠道组织氧饱和度波动较大。

预防性应用肺表面活性物质对早产儿早期预后的影响

目的探讨预防性应用牛肺表面活性物质对胎龄<32周早产儿病死率和主要并发症发生率的影响。方法 2012年10月至2013年9月在国内9家医院进行多中心临床对照研究,研究对象为胎龄<32周的早产儿,分为预防组(生后30分钟内给药)和早期治疗组(出生后2小时内给药),均气管插管内滴入国产牛肺表面活性剂(70mg/kg)。比较两组患儿的呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)发生率、病死率和主要并发症发生率等指标。结果共纳入有效病例预防组116例,早期治疗组91例。预防组RDS的发生率略高于早期治疗组,但差异无显著性(P>0.05),重度RDS的发生率明显低于早期治疗组,差异具有显著性(P<0.05)。预防组患儿中至重度支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)和动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的发生率明显低于早期治疗组,差异具有显著性(P均<0.05),重度脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、中至重度坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)、气漏、肺出血及败血症的发生率预防组和早期治疗组比较差异均无显著性(P均>0.05)。结论对于胎龄<32周的早产儿,预防性应用肺表面活性物质可以降低重度RDS、中至重度BPD和PDA的发生风险。

妊娠期高血压疾病引起新生儿凝血功能障碍的研究进展

随着新生儿重症医学的发展,新生儿凝血功能障碍的研究已成为新生儿研究的热点之一,由凝血功能障碍引起的新生儿疾病的发病率、死亡率以及致残率明显升高。

60例足月新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液中基质金属蛋白酶-9的变化特征研究

目的探讨脑脊液基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在不同程度缺氧缺血性脑病(HIE)及其病程中的变化特征。方法选择HIE患儿60例作为研究对象,根据HIE严重性将其分为轻度、中度和重度HIE组,每组20例。HIE发病后第1、7、14天及第21天为研究时相点,在各时相点采用ELISA夹心法测定脑脊液MMP-9含量,床边监测aEEG;采用观察表记载临床资料。结果同一严重程度HIE在不同时相点测定的脑脊液MMP-9含量不同,轻度HIE组各时相点之间MMP-9含量比较差异无统计学意义(P>0.05);中度HIE组及重度HIE组各时相点之间MMP-9含量比较差异有统计学意义(P<0.05);同一时相点不同严重程度HIE测定的脑脊液MMP-9含量也不同,第1天MMP-9含量在三组之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在第7天时轻度组和中度组,中度组和重度组之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在第14、21天时,轻度组和重度组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。第21天时相点不同预后的MMP-9之间差异有统计学意义(P<0.05),MMP-9含量与HIE预后具有弱相关性(P=0.007)。在第1天、第14天和第21天时相点,MMP-9含量变化与60例HIE具有一定的相关性(P<0.05)。结论脑脊液MMP-9含量与HIE的病情严重性相关联,MMP-9可作为预报HIE早期诊治、预测预后的指标。

极／超早产儿的生存现状和呼吸管理进展

极／超早产儿由于肺发育不成熟，病死率和支气管肺发育不良的发生率较高，呼吸管理和患儿的生存率及生存质量密切相关。合理的产前皮质激素促肺成熟、肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）的应用和机械通气策略有助于改善极／超早产儿的预后。采用无创技术进行呼吸支持，特别是生后立即给予持续气道正压通气而后根据病情选择性给予PS作为预防性给予PS的替代呼吸支持策略已受到普遍推荐。新的机械通气策略与模式如高频振荡通气、神经调节辅助呼吸和目标容量通气是否具有更大的优势仍需要进一步的研究证实。

氯化锂对缺氧后神经干细胞PI3K/Akt信号通道活性的影响

目的探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞(NSCs)磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通道活性的影响。方法分离培养新生SD乳鼠(SD)NSCs,建立缺氧NSCs模型。正常对照组NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组仅缺氧,生理盐水干预组缺氧后加生理盐水,三组氯化锂干预组分别加入氯化锂至所需的浓度。免疫组织化学技术检测各组Akt/P-Akt阳性细胞表达。结果缺氧NSCs形态不规则,胞体肿胀,甚至出现细胞膜破裂,数量减少,折光性减弱;缺氧NSCs死亡数较未缺氧NSCs明显增多、活性明显降低(P均<0.05)。1mM氯化锂干预组P-Akt表达较单纯缺氧组、生理盐水干预组及5mM氯化锂干预组强,较3mM氯化锂干预组弱。3mM氯化锂干预组P-Akt表达较1mM、5mM氯化锂干预组强。3mM氯化锂干预组P-Akt阳性细胞数较单纯缺氧组、生理盐水干预组、1mM、5mM氯化锂干预组明显增多(P<0.05)。结论氯化锂激活缺氧后NSCs PI3K/Akt信号通路。

氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化GSK-3β蛋白表达的影响

目的探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化GSK-3β蛋白表达的影响。方法提取新生SD乳鼠NSCs,接种至无糖DMEM培养基,放入95%N2+5%CO2条件下制作缺氧NSCs模型。正常组NSCs加无血清培养基,缺氧NSCs分为单纯缺氧组、生理盐水干预组、1m M、3m M、5m M氯化锂干预组;单纯缺氧组仅缺氧,生理盐水干预组缺氧后加生理盐水,3组氯化锂干预组分别加入100m M氯化锂至所需的浓度,继续在无血清培养基中培养。免疫组织化学技术检测各组GSK-3β/P-GSK-3β阳性表达细胞。结果缺氧后NSCs形态不规则,数量减少,折光性减弱,胞体肿胀,甚至出现细胞膜破裂;缺氧组死亡NSCs数(9.400±1.304)明显高于正常组(2.400±0.548)(P﹤0.05),缺氧组NSCs细胞活力(0.409±0.002)明显低于正常组(0.482±0.004)(P﹤0.05)。1m M氯化锂干预组P-GSK-3β表达较生理盐水干预组、单纯缺氧组及5m M氯化锂干预组强,较3m M氯化锂干预组弱。3m M氯化锂干预组P-GSK-3β表达较1m M、5m M氯化锂干预组强。3m M氯化锂干预组P-GSK-3β阳性细胞数较单纯缺氧组、生理盐水干预组、1m M、5m M氯化锂干预组明显增多(P﹤0.05);生理盐水干预组P-GSK-3β阳性细胞数与单纯缺氧组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯化锂可能通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控缺氧NSCs增殖。

母亲妊娠期高血压疾病对早产儿病死率及主要并发症的影响

目的探讨母亲妊娠期高血压疾病（HDCP）对早产儿病死率及早期主要并发症的影响。方法收集本课题组各协作单位在2013年1月1日至2014年12月31日产科出生胎龄24～36＋6周早产儿的一般临床资料。按HDCP程度分为4组：HDCP组、子痫前期组、子痫组和无HDCP组，比较各组早产儿的病死率和主要并发症的发生率，并分析其影响因素。结果HDCP组早产儿病死率明显高于无HDCP组（χ2＝9.970，P＝0.019），其中以子痫前期病死率最高（4.8%），与无HDCP组（2.2%）比较差异具有统计学意义（P〈0.05），与HDCP组（1.8%）、子痫组（3.2%）比较差异无统计学意义。HDCP组呼吸窘迫综合征（RDS）发生率明显高于无HDCP组（χ2＝13.241，P＝0.004），其中子痫组发病率最高（35.4%），与无HDCP组（16.2%）比较，差异有统计学意义（P〈0.05），但与HDCP组（19.9%）、子痫前期组（17.1%）比较差异无统计学意义。HDCP组支气管肺发育不良（BPD）发生率明显高于无HDCP组（χ2＝9.592，P＝0.022），其中子痫组发病率最高（9.7%），与无HDCP组（2.0%）及HDCP组（1.7%）比较差异均有统计学意义（均P〈0.05），而与子痫前期组比较差异无统计学意义，且随着HDCP的程度加重，BPD的发生率逐渐升高。HDCP对脑室内出血（IVH）、坏死性小肠结肠炎（NEC）、早产儿视网膜病（ROP）、脓毒症无明显影响（χ2＝7.054、7.214、0.358、3.852，P＝0.070、0.065、0.949、0.278）。考虑患儿总体结局，即患儿死亡或存活但至少合并一种并发症，HDCP对其有影响（χ2＝15.697，P＝0.001），且随HDCP程度加重，其发生率逐渐增高。调整胎龄、出生体质量、性别、分娩方式、胎盘早剥、前置胎盘、产前激素、妊娠期糖尿病、新生儿窒息等因素，结果显示HDCP是导致早产儿死亡的危险因素（OR＝2.159，95%CI：1.093～4.266），而子痫前期组、子痫组之间比较差异无统计学意义（P＝0.714、0.389）；HDCP对RDS、BDP、ICH、NEC、ROP、脓毒症无明显影响。结论HDCP导致早产儿死亡风险增加，也是导致RDS及BPD发生率增加的高危因素，对NEC、ROP、IVH、脓毒症等主要并发症的发生无明显影响。

早产儿坏死性小肠结肠炎合并血培养阳性败血症的病例对照研究

目的研究合并血培养阳性败血症的早产儿坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocoli—tis，NEC）的临床资料及预后情况，为临床更好的诊断、治疗及减少病死率提供参考。方法对深圳市宝安区妇幼保健院NICU2007年1月至2015年12月确诊Ⅱa以上NEC合并血培养阳性败m症的25例患儿的临床资料进行回顾性分析，并按1：1比例随机选取同期确诊为单纯1Ia以上的NEC患儿25例作为对照组。结果（1）1Ia以上NEC合并血培养阳性败血症组与单纯1Ia以上NEC组患儿在胎龄、出生体重、起病年龄、住院时间、并发症及白细胞计数等方面比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。Ⅱa以上NEC合并血培养阳性败血症组与单纯lIa以上NEC组患儿在超敏CRP〉80mg／L和血小板计数〈50×10。／L方而比较差异有统计学意义（P〈0．05）。IIa以上NEC合并血培养阳性败血症组死亡或放弁的人数较单纯Ⅱa以上NEC组高，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）Ⅱa以上NEC合并血培养阳性lJ!女血症组患儿血培养的主要病原菌有肺炎克雷白杆菌、大肠埃希菌、屎肠球菌及粪肠球菌等，其中肺炎克雷h杆菌和大肠埃希菌占50％以上。药敏结果显示，肺炎克雷白杆菌和大肠埃希菌等革兰阴性菌均对环丙沙星、左氧氟沙星及美罗培南敏感。（3）Logistic回归分析结果显示，与IIa以上NEC合并血培养刚性败InL症有显著相关性的变量为血小板计数〈50×10。／L（OR=3．48，95％C／：1．35～8．68）和男性患儿（OR：2．09，95％C／：1．02～4．85）。结论Ⅱa以上NEC合并血培养阳性败血症患儿预后小良，对可疑患儿，尽早使川有效抗生素治疗，减少病死率。

乳铁蛋白与早产儿坏死性小肠结肠炎

坏死性小肠结肠炎是早产儿常见主要并发症之一，具有较高的病死率和发病率，可以导致多种远期并发症，如短肠综合征、全身感染、眼部疾病、营养不良和神经系统发育障碍等。乳铁蛋白是母乳中的一种成分，具有抗细菌、抗病毒、抗真菌、增强免疫力等多种作用。新近许多研究评估了乳铁蛋白防治坏死性小肠结肠炎的效果和安全性。应用乳铁蛋白预防和治疗坏死性小肠结肠炎对于提高早产儿的预后具有很重要作用。

“第十届环渤海围产医学学术会议暨2017年北京地区围产医学学术年会”会议纪要

由环渤海地区十省市围产医学分会主办、北京医学会围产医学分会承办的“第十届环渤海围产医学学术会议暨2017年北京市围产医学学术年会”于2017年5月26日至28日在北京召开，参会代表近千人。本次会议以“推广围产医学新理论、新观念和新技术，促进围产医学持续发展”为宗旨，为环渤海地区各省市的产科和儿科工作者提供了一个交流与合作的平台，对推动区域性围产医学的发展具有重要意义。

“2016年北京地区围产医学学术年会”纪要

由北京医学会围产医学分会主办的“2016年北京地区围产医学学术年会”于2016年4月2313在京举行，参会代表近800人。会议开幕式由中国医学科学院北京协和医院产科刘俊涛教授主持，首先由北京医学会围产医学分会主任委员、解放军陆军总医院附属八一儿童医院院长封志纯教授致开幕辞。

呼吸困难、心脏增大、皮肤血管瘤

患儿女,28天,因＂呼吸困难进行性加重13天＂入我院。入院前13天与＂感冒＂家属接触后出现咳嗽,伴口周青紫及呼吸急促,入住当地医院,胸片提示＂双肺内带可见点片影＂,肝脏超声示＂肝大,肝实质回声不均匀＂,予以吸氧、头孢噻肟抗感染等治疗。患儿呼吸困难呈缓慢加重趋势,复查胸片示＂心影增大＂,