改良兔体外循环急性肺损伤模型的建立

目的探讨改良经主动脉、右心房插管,自体血预充的兔体外循环(CPB)急性肺损伤模型,及外周血肿瘤坏死因子α水平变化。方法随机选择10只健康成年雄性新西兰兔建立体外循环模型。待心脏复跳稳定,终止体外循环后,兔存活4 h即判定为模型制作成功。监测生命体征,分别记录在麻醉后(T_1)、在体外循环转流前(T_2),阻断主肺动脉后15 min时(T_3),主肺动脉的重新开放灌流后(T_4),体外循环结束后1 h(T_5)、4 h(T_6)的生命体征值,与T2、T_4、T_6时刻采集动脉血进行血气分析,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测T2、T_5、T_6时刻外周血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果通过对10只兔的实验,成功改良了兔CPB急性肺损伤模型。术中平均动脉压维持55 mm Hg以上,体外转流前后红细胞压积显著下降(T230.18±2.88%,T_417.73±1.95%,P<0.05),血浆乳酸Lac浓度逐步升高,开放主肺动脉时明显增加(T23.65±1.13 mmol/L,T_49.36±1.28 mmol/L,P<0.05)。T_6氧合指数(PaO_2/FiO_2)比T2显著下降(T2468.36±56.28 mm Hg,T_6281.64±55.76 mm Hg,P<0.05),血清中TNF-α水平显著升高(P<0.05),肺间质水肿显著,炎性细胞浸润增加。结论本实验改良的兔CPB急性肺损伤模型稳定可靠,可为研究体外循环引起的急性肺损伤提供稳定可靠的研究基础。

起搏器置入救治川崎病并冠状动脉瘤、Ⅲ°房室传导阻滞一例

患儿,女,1岁7个月,以＂间断发热20 d,口唇青紫1d＂收入陆军总医院附属八一儿童医院.入院前20 d无明显诱因出现发热,体温最高39.5℃,伴眼结膜充血、口唇皲裂、杨梅舌,给予抗生素治疗6 d无效.病程第11天当地医院行心脏超声提示双侧冠状动脉增宽,诊断川崎病.给予丙种球蛋白2 g/（kg·d）,连用3 d,口服阿司匹林肠溶片60 mg/（kg·d） 连用8 d,患儿体温降至正常,但维持6d再次发热.入院前1d出现口唇青紫,心电监护提示心率35次/min,心肌酶：CK-MB 14.5 U/L,cTnI 878.7 μg/L,cTnT 0.806 ng/L.心电图：Ⅲ°房室传导阻滞转入我院.

体外膜肺氧合支持下转运心肺功能衰竭患儿三例

目的：介绍体外膜肺氧合支持下转运3例心肺功能衰竭儿科患者的经验。方法回顾分析2016年2月至4月陆军总医院附属八一儿童医院ECMO辅助下转运完全性大动脉转位（室间隔完整）合并心功能衰竭新生儿1例（病例1）、重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征1例（病例2）、肾病综合征并发卡氏肺孢子虫肺炎继发急性呼吸窘迫综合征1例（病例3）临床资料。结果病例1在ECMO 辅助下转运时间8 h,ECMO辅助43 h,入院第2天行大动脉调转术,术后延迟关胸,入院后7 d撤离呼吸机,15 d转出监护室；病例2在ECMO辅助下转运时间14 h,入院后第3天撤离ECMO,ECMO辅助45 h,入院后第8天撤离呼吸机,10 d转出监护室；病例3在ECMO辅助下转运时间15 h,ECMO辅助时间32 d,ICU停留时间31 d,最终死于多脏器功能衰竭（肺、肾、消化道、心脏）。结论成熟儿科团队,在ECMO辅助下,转运心肺功能衰竭重症患儿是可行和安全的。