增生性筋膜炎异常表达角蛋白的临床病理及免疫组织化学分析并文献复习

增生性筋膜炎是发生于皮下的一种形成肿物的增生性病变,除了有类似于结节性筋膜炎的肥胖的纤维母/肌纤维母细胞增生之外,可见到数量不等的神经节样大细胞。本文报道发生于臀部皮下的增生性筋膜炎1例,鉴于本例患者有直肠癌手术病史,首先需排除转移癌可能性,有关纤维母细胞/肌纤维母细胞异常表达角蛋白查阅复习相关文献。

38例大疱性类天疱疮的临床表现、组织病理及免疫荧光检查结果分析

目的研究大疱性类天疱疮(BP)的临床表现、组织病理及免疫荧光特点,旨在为BP患者的临床诊断提供参考依据。方法回顾性分析38例BP患者的临床资料、组织病理及直接免疫荧光(DIF)检查结果。结果38例BP患者中,男性23例,女性15例;患者发病年龄为36~88岁,平均发病年龄(68.32±13.85)岁;35例患者Nikolsky征检查为阴性。组织病理表现为表皮下裂隙及水疱形成,疱壁表皮完整,未见棘层松解。DIF检查显示表皮、真皮交界处基底膜带出现绿色荧光信号,C3、IgG于基底膜带呈线状沉积。结论中老年患者皮肤出现紧张性水疱,应考虑BP可能,临床表现、组织病理、免疫荧光检查相结合能有效提高BP诊断的准确率,有效地防止漏诊、误诊,值得临床推广应用。

18例天疱疮的临床病理分析并文献复习

目的探讨天疱疮的临床、病理表现及免疫荧光特点。方法对18例天疱疮患者的临床病理及免疫荧光资料进行回顾性分析。结果18例天疱疮患者中,男女比例为1.25∶1,平均发病年龄(56.06±16.63)岁。大多数患者临床表现为皮肤或红斑基础上出现松弛性水疱、大疱。组织病理表现为棘层下方或基底细胞层上方出现棘层松解,可见水疱或裂隙形成,呈“墓碑状”改变。直接免疫荧光检查显示,IgG占18例(100.00%),C3占15例(83.33%),IgM占13例(72.22%),IgA占3例(16.67%),IgG+C3占15例(83.33%),IgG+C3+IgM占10例(55.56%),IgG+C3+IgA占4例(22.22%),IgG+C3+IgM+IgA占4例(22.22%)。结论天疱疮是一种自身免疫性大疱性皮病,需结合临床表现、组织病理及免疫荧光对其进行诊断。

葡萄糖转运蛋白-1在横纹肌肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,Glut-1)在横纹肌肉瘤中的表达及临床意义。方法收集经病理学证实的53例横纹肌肉瘤患者的临床资料及组织标本,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织及对应肿瘤旁正常组织中Glut-1的表达情况,并对随访和临床病理资料进行统计分析。结果横纹肌肉瘤组织和肿瘤旁正常组织中Glut-1的表达分别为4. 27±0. 26和3. 72±0. 17 (P <0. 05)。Glut-1阳性表达的横纹肌肉瘤患者中位生存时间短于阴性表达患者(33. 4个月vs 47. 1个月,P=0. 011)。Glut-1的表达阳性率在病理分期、病理分型、肿瘤大小和淋巴结转移情况方面比较,差异均具有统计学意义(均P <0. 05)。结论 Glut-1在横纹肌肉瘤的发生和发展中具有重要作用,可以作为一个潜在的靶点用于肿瘤的早期诊断和预后分析。

空肠血管淋巴管瘤1例报道及文献复习

目的:报道1例空肠血管淋巴管瘤,结合文献探讨其临床病理学特征及诊断要点。方法:对1例空肠血管淋巴管瘤进行临床病理分析及免疫组化观察。结果:空肠血管淋巴管瘤无特殊临床表现及肠镜特点,镜下黏膜及黏膜下层查见大量大小不一的薄壁管腔,腔内壁衬覆单层扁平内皮,部分管腔扩张充血,部分管腔内充满淋巴液并含有淋巴细胞。免疫组化表型:淋巴管瘤CD31、CD34和D2-40均阳性,而血管瘤CD31、CD34阳性、D2-40阴性。结论:血管淋巴管瘤是一种少见的良性肿瘤,发生于胃肠道尤其是空肠的血管淋巴管瘤极为少见,小肠镜检查及临床特征与恶性肿瘤难以鉴别,需要结合病理学检查确定诊断。

Hallopeau连续性肢端皮炎1例

患者男,29岁。双手红斑、脓疱10余年,加重4d。患者10余年前左拇指指尖出现红斑,上有粟粒大脓疱,曾多次在外院诊断为“脓疱性银屑病”,曾接受过治疗（具体情况不详）,疗效欠佳,病情反复。4d前因上呼吸道感染病情加重,躯干及四肢泛发弥漫性红斑,红斑基础上成批出现粟粒大脓疱,伴发热,体温最高达39℃,无明显痛痒,在当地诊所予抗感染治疗,疗效不佳。于2015年8月19日来本院诊治,收住入院。

膜性肾病合并ANCA相关性小血管炎1例并文献复习

患者,女,67岁,以“间断双下肢浮肿3年,加重伴尿量减少3d”于2015年3月29日入院。3年前患者无明显诱因出现双下肢浮肿,尿检异常(具体不详)。2月前因水肿加重,尿常规:蛋白(++)、隐血(++),血清白蛋白25g/L,血清肌酐90.6μmol/L,尿蛋白定量:4.0g/24h,胸部CT提示双肺间质增生并轻度间质性炎症,外院诊断“2型糖尿病肾病、间质性肺炎”,给予非特异性及支持治疗,患者水肿减轻。3d前双下肢水肿加重、尿量减少(具体未记),伴乏力、食欲减退,胸闷、气短,收住我科。既往:“2型糖尿病”20余年,血压升高2月余。查体:血压150/80mmHg,上眼睑浮肿,睑结膜苍白,双肺呼吸音粗。双下肢中度凹陷性水肿。

肾复康Ⅱ号对5/6肾切除大鼠肾功能及TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的研究肾复康Ⅱ号对5/6肾切除模型大鼠肾功能及TGF-β1/Smads蛋白信号通路的影响。方法30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、肾复康组。采用5/6肾切除法制备大鼠模型。造模后第9周开始给药,肾复康组灌胃肾复康Ⅱ号颗粒混悬液450 mg/(kg·d),假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续灌胃21 d。检测各组大鼠肾功能指标BUN、SCr和尿酸水平;采用免疫组化法检测肾组织中TGF-β1、转化生长因子β受体Ⅰ(transforming Growth Factor β Receptor 1, TGFβR1)、Smad7、pSmad2、pSmad3表达。采用Western Blot法检测肾组织Smad7、pSmad2、pSmad3蛋白表达。结果与模型组比较,肾复康组大鼠BUN[(15.03±2.19)mmol/L比(24.30±2.82)mmol/L]、SCr[(74.22±7.36)μmol/L比(93.61±14.73)μmol/L]水平降低(P<0.05);肾组织Smad7阳性表达增高;TGF-β1、TGFβR1、pSmad2、pSmad3阳性表达降低(P<0.05);肾组织pSmad2蛋白[(0.47±0.03)比(0.64±0.04)]、pSmad3[(0.43±0.04)比(0.55±0.02)]表达降低(P<0.05),Smad7[(0.54±0.03)比(0.39±0.02)]表达升高(P<0.05)。结论肾复康Ⅱ号可改善5/6肾切除模型大鼠肾功能,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路表达有关。