前列地尔注射液治疗急性脑梗死60例

目的:观察前列地尔注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法:将120例发病12～48h以内的动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者随机分为治疗组(60例)及对照组(60例),两组均给予胞二磷胆碱静滴治疗,对照组给予血塞通注射液500mg静滴,1次/d,治疗组给与前列地尔注射液10μg静注,2次/d,14d为1个疗程,连续两个疗程。结果:治疗组在治疗第30、90天神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05),临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论 :前列地尔注射液治疗急性脑梗死疗效较好,且无明显副作用。

辛伐他汀联合阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的观察辛伐他汀联合阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化(CAS)合并斑块的临床疗效,评价辛伐他汀联合阿司匹林稳定与消退斑块的作用。方法将78例患者随机分成阿司匹林对照组与辛伐他汀联合阿司匹林治疗组,治疗组在阿司匹林治疗的基础上加用辛伐他汀,随访观察治疗10个月后,观察血脂、颈动脉内膜粥样硬化斑块体积的变化。结果与治疗前比较,治疗后血脂下降、颈动脉内膜斑块面积缩小,差异均有统计学意义。结论辛伐他汀联合阿司匹林治疗CAS合并斑块疗效好、且不良反应较少。

灯盏花素治疗急性脑梗塞88例

目的观察灯盏花素治疗急性脑梗塞的临床疗效。方法治疗组静点灯盏花素、胞二磷胆碱,口服肠溶阿司匹林片,对照组静点胞二磷胆碱,口服肠溶阿司匹林片,15 d为1个疗程,1个疗程后观察疗效。结果两组总有效率比较,治疗组有效率为81%,对照组为66%,治愈率比较,治疗组为56.5%,对照组为32.5%,治疗组明显优于对照组两间者差异有显著性(P<0.05)。结论灯盏花素对急性脑梗塞有良好的治疗效果。

丹黄通脉胶囊联合辛伐他汀片治疗颈动脉粥样硬化斑块随机平行对照研究

[目的]观察丹黄通脉胶囊联合辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化(CAS)合并斑块疗效,评价丹黄通脉胶囊联合辛伐他汀稳定与消退斑块作用。[方法]使用随机平行对照方法,将64例门诊及住院患者按就诊顺序编号随机分为两组。对照组32例辛伐他汀10mg/次,1次/d,晚饭后服用。治疗组32例丹黄通脉胶囊,4粒/次,3次/d。西药治疗同对照组。治疗1年为1疗程。观测血脂、颈动脉内膜斑块面积、血液生化指标、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]两组TC及TG均明显下降(P<0.05),LDL-C有所下降(P<0.05),HDL-C有所升高(P>0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。两组后颈动脉内膜斑块平均面积明显减小(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]丹黄通脉胶囊联合辛伐他汀治疗CAS合并斑块疗效好、且不良反应较少。

依达拉奉对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞MAPKs信号通路的影响

目的探讨自由基清除剂依达拉奉通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路发挥细胞保护作用的途径,为阿尔茨海默病(AD)发病机制及AD治疗新药的研发增添理论依据。方法培养肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞),根据不同的干预措施将细胞分为4组。阴性对照组(高糖DMEM组);AD模型组(30μmol/L Aβ25-35处理组);抑制剂对照组:10μmol/L SB203580〔丝裂原活化蛋白激酶p38(p38)抑制剂〕、10μmol/L SP600125〔c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂〕或10μmol/L PD98059〔细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂〕处理组;依达拉奉低、中、高剂量组:依达拉奉20、40、80μmol/L及30μmol/L Aβ25-35共同孵育组。Western blot检测各组细胞p-p38、p-JNK及p-ERK蛋白的表达;RT-PCR法检测以上各组(抑制剂对照组仅加入SB203580 10μmol/L)p38 mRNA的表达。结果 1与阴性对照组比,AD模型组p-p38蛋白表达增高(P<0.01);与AD模型组比,抑制剂对照组和依达拉奉各组p-p38蛋白的表达减低(P<0.05);依达拉奉3组的p-p38蛋白表达高于抑制剂对照组(P<0.05),与低剂量依达拉奉组比,中剂量依达拉奉组p-p38蛋白有所减低(P<0.05)。2与阴性对照组比,AD模型组p-JNK蛋白表达增高(P<0.05);与AD模型组比,抑制剂对照组p-JNK蛋白的表达减低(P<0.05)。3 pERK表达在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。4与阴性对照组比,AD模型组的p38mRNA表达增加,而抑制剂对照组的p38mRNA表达减少(分别P<0.05);中、高剂量依达拉奉组p38mRNA表达比AD模型组减低,且比抑制剂对照组还低(P<0.05);以40μmol/L依达拉奉组p38mRNA表达最低,与20μmol/L、80μmol/L依达拉奉组均明显不同(P<0.05)。结论 Aβ25-35可能直接激活MAPK信号通路,尤其p38及JNK,损伤PC12细胞。依达拉奉可能同时在mRNA水平及蛋白质水平,阻断p38信号转导通路,发挥抗Aβ25-35引起的PC12细胞损伤作用,有望成为治疗AD的新药。

碘佛醇对脑血管介入诊疗患者早期肾功能的影响

目的观察不同剂量碘佛醇对多种肾功能指标的影响，探讨造影剂肾损伤的早期指标及碘佛醇的安全用量。方法选取本科脑血管介λ（CVI）诊疗的158例患者为研究对象，其中男98例，女60例，年龄23～81（59．70±12．02）岁。根据碘佛醇用量，将患者分为低剂量组（≤150m1）49例、中剂量组（151—200m1）74例及高剂量组（〉200m1）35例。分别用散射比浊法、免疫比浊法及全自动生化分析法检测术前24h和术后72h内U—K、U-λ、尿转铁蛋白（UTRF）、尿微量白蛋白（UMA）、尿免疫球蛋白IgG（UIgG）、尿β2-微球蛋白（uB2-MG）、Uα1-MG、尿N-乙酰β-D-氨基糖苷酶（UNAG）及胱抑素c（CysC）、Scr的水平；根据术后72h内Scr绝对值升高≥44．2μmol／L或较基础值升高≥25％，计算碘佛醇造成的急性肾损伤（CI—AKI）的发生率；用单因素及多因素二项Logistic回归，分析各种影响因素及不同剂量碘佛醇对上述指标水平的影响。结果158例患者中，依据术后Scr升高绝对值≥44．2μmol／L计算，3例发生CI—AKI，发生率为1．90％；依据术后Scr升高相对百分比t〉25％计算，33例发生CI—AKI，发生率为20．89％。与低剂量组比较，碘佛醇高剂量组术后U—K、UTRF、UTRF-MG、UNAG及CysC水平明显更高，差异有统计学意义（均P〈0．05），而U-λ、UIgG、U[52-MG、UMA两组术后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论动脉注射造影剂碘佛醇可引起CI—AKI；一次性应用碘佛醇200ml以上，可引起脑血管介λ患者术后u—K、UTRF、UTRF、Uα、UNAG及CysC急性肾损伤的早期指标发生改变；且其改变与造影剂用量有关。