人参皂苷Rg1对子痫前期大鼠氧化应激和炎症的调控作用及机制研究

目的:探究人参皂苷Rg1对L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的子痫前期模型大鼠的改善作用及其机制。方法:实验分为4组(n=15):空白组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组(25mg/kg)和高剂量(50 mg/kg)。通过L-NAME诱导建立子痫前期大鼠模型。给药组则在妊娠第5天开始给予相应剂量的人参皂苷Rg1。在第7、13、15、17、19天检查各组实验大鼠的收缩压、舒张压及动脉压;以及测定第20天的24 h尿蛋白。在第21天处死实验大鼠,收集组织样本。采用免疫组化测定胚胎组织中胶质细胞缺失因子1(GCM-1)蛋白;试剂盒测定血清和胚胎组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,以及丙二醛(MDA)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化。Western blot实验检测胚胎组织中Nrf2、HO-1、NF-κB、IκBα、Bcl-2、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达。结果:实验结果显示,人参皂苷Rg1能够明显改善模型大鼠的收缩压、舒张压、动脉压和尿蛋白升高(P<0.05),抑制胎盘组织中GCM-1、Nrf2、HO-1、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达降低(P<0.05),促进NF-κB、IκBα和Bcl-2蛋白表达显著性升高(P<0.05);并能够显著性促进模型大鼠血清和胚胎组织中的SOD和CAT活性降低(P<0.05),抑制MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05)。结论:Rg1能够明显改善子痫前期孕鼠的血压和尿蛋白水平,并能够促进其胎盘组织中GCM-1蛋白表达,抑制机体氧化应激损伤、炎症反应,减少胎盘组织细胞凋亡。

紫铆花素通过调节AMPK/GSK-3β信号通路抑制心肌缺血再灌注损伤

目的:研究紫铆花素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:体外建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分为正常组、模型组、紫铆花素低、中和高剂量组(10,20和40μM)。检测细胞存活率,LDH释放水平,试剂盒检测MDA、SOD、IL-1和IL-6水平,蛋白印迹法检测Bax,Bcl-2蛋白的表达以及AMPK和GSK-3β磷酸化水平。结果:与模型组比较,紫铆花素能够提高细胞存活率,减少LDH水平,降低MDA、IL-1和IL-6,增加SOD水平。减少Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。同时,紫铆花素能够剂量依赖性的促进AMPK和GSK-3β磷酸化。进一步研究发现,紫铆花素的保护作用以及对GSK-3β的促磷酸化被AMPK抑制剂Compound C抵消。结论:紫铆花素能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能通过激活AMPK/GSK-3β信号通路,减轻氧化应激水平有关。