电针刺激耳穴对小鼠丧失可控应激诱发学习记忆损害行为的作用机制研究

目的:观察丧失可控应激是否会诱发学习记忆损害行为,探讨针刺治疗学习记忆损害行为的作用机制。方法:结合经典抑郁症动物模型——习得性无助(learned helplessness,LH)模型的范式并在此基础上进行了改进,即小鼠前3天能够通过学习控制斯金纳箱中的有效鼻触器来主动躲避足底电击;后3天有效鼻触器功能丧失,小鼠从而丧失了对足底电击的控制,建立丧失可控应激(loss of controllable stress,LOC)小鼠模型。同时,设计无足底电击的对照组(control of non-foot-shock,Control)。建模完成后,利用新物体识别箱和Morris水迷宫检测学习记忆行为的变化,并电针刺激耳穴,观察对学习记忆损害行为的改善。随后,利用高尔基染色观察腹侧前额叶(ventral prefrontal cortex,vPFC)神经元结构的变化,免疫组化染色观察vPFC脑区C-fos的表达,Western Blot检测I型囊泡谷氨酸转运体蛋白(vesicular glutamate transporter I,VGLUT1)、突触蛋白I(synapsin I,SYN-1)的表达及针刺后相应指标的变化。结果:LOC组小鼠在经历认知挫败后造成了学习记忆功能的损害;针刺能够改善其记忆的获取及巩固;vPFC谷氨酸能(glutamate,Glu)神经元显著激活,VGLUT1、突触小泡蛋白(synaptophysin,SYN)表达水平降低,且耳迷走神经刺激能够显著降低其活动水平,调控VGLUT1、SYN蛋白的表达。结论:耳穴刺激通过调控v PFC中神经元结构的变化及VGLUT1、SYN蛋白表达改善丧失可控应激诱发的学习记忆损害行为。

慢性痛与药物成瘾共患关键脑区的多巴胺系统研究进展

多巴胺(DA)系统不仅对药物成瘾具有调节作用,而且在慢性痛诱发的异常情绪中扮演了关键作用。本文主要围绕DA系统在慢性痛诱发抑郁样情绪的作用,结合成瘾中DA系统的效应,突出阐述DA系统在慢性痛与药物成瘾共患几个关键脑区中的重要作用,为慢性痛导致药物成瘾、药物易感的治疗药物研发和临床治疗等提供重要参考。

足底电击应激诱发精神疾病模型的研究进展

近年来,对精神疾病的研究已经成为多学科共同面临的主要任务,但精神疾病的诱因众多、诱发效果不一致、研究结论无法比较是目前研究精神疾病面临的最主要问题。本文总结了足底电击的模式、强度以及诱发的抑郁、焦虑和创伤后应激障碍(PTSD)等精神疾病模型,阐述了足底电击法在研究精神疾病过程中的应用。

调控焦虑行为的神经环路研究进展

焦虑反应对于动物生存至关重要,它是对环境做出综合评估的反应,最大程度减少对自身潜在威胁,随着社会应激事件增加,焦虑发病率日趋增多。本研究主要围绕杏仁核、海马、终纹床核在调节焦虑发挥的重要作用,并阐述杏仁核是如何通过不同的途径调节焦虑症状展开综述。综述提示大脑的几个区域,如杏仁核、内侧前额叶皮质(mPFC)、腹侧海马体(VHPC)与杏仁核、终纹床核(BNST)通过协同作用,形成一个完整神经网络调控焦虑行为发生,为进一步研究焦虑行为的发生提供理论基础。

精神分裂症动物模型发病机制研究

精神分裂症患者的发病机制病理生理机制研究还不够深入,对不同研究和动物模型的核心是神经环路障碍,其包括兴奋和抑制之间的稳态失调,突触可塑性功能的改变,神经元局部和投射环路的改变,受体表达水平的变化及基因的改变;主要表现为多巴胺神经元功能的适应性改变。

结肠运动与离子通道的研究进展

结肠运动障碍是导致肠道疾病的重要因素,且也常并发于其他器质性疾病。离子通道作为细胞膜上的一种跨膜受体蛋白,可介导离子被动流入/流出细胞,控制细胞质/细胞器内离子浓度、膜电位和细胞体积,是调控结肠运动的关键因素。文章围绕结肠运动与Ca^(2+)、Na^(+)、K^(+)、TRPV1离子通道关系进行综述,可能为高效治疗结肠疾病提供研究基础。