基于“虚气留滞”益气活血中药有效成分抗缺血性脑病炎性损伤的研究进展

缺血性脑卒中(IS)是由于大脑血管阻塞,血液循环障碍,导致脑组织缺血性坏死的一种疾病。目前,炎性损伤已被证明是IS的关键病理机制之一。近年来,益气活血中药有效成分广泛运用于IS等疾病,具有抗感染、抗氧化应激等效应。核因子-κB(NF-κB)信号通路作为关键的炎症通路之一,广泛参与IS的病理进程。本文拟以NF-κB信号通路为切入点,对益气活血中药有效成分防治IS的研究作一综述,旨在为后续使用中药有效成分干预IS炎症机制研究提供一定参考依据和思路。

加减旋覆花汤对坐骨神经损伤大鼠疼痛行为及p38MAPK信号通路介导的脊髓神经炎症的影响

目的观察加减旋覆花汤对坐骨神经损伤大鼠疼痛行为及磷酸化p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路介导的脊髓神经炎症的影响,并探讨其作用机制。方法将108只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、普瑞巴林组及汤药低、中、高剂量组,每组18只。除假手术组外,其余各组采用结扎坐骨神经法建立坐骨损伤(CCI)模型。汤药低、中、高剂量组分别灌胃2.5、5.0、10.0 g/kg的加减旋覆花汤浓缩液,普瑞巴林组灌胃15 mg/kg的普瑞巴林,假手术组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续15 d。分别于给药前及给药第3、7、11、15 d进行疼痛行为学检测;采用ELISA法检测脊髓中IL-1β、TNF-α、IL-10水平,采用免疫组化染色检测TLR4、NF-κB p65表达,采用Western blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达。结果与模型组比较,汤药高剂量组自发性疼痛评分降低(P<0.05),热辐射缩足潜伏期(TWL)延长(P<0.05),机械缩足反射阈(MWT)升高;汤药低、中、高剂量组脊髓组织IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05);脊髓组织TLR4、NF-κB p65平均灰度值降低(P<0.05),p-p38MAPK蛋白表达降低(P<0.05)。结论加减旋覆花汤可有效改善CCI大鼠神经源性疼痛,其机制可能与抑制p38MAPK-TLR4信号通路激活介导的脊髓神经炎症有关。