葛根及其复方配伍对自身免疫性重症肌无力大鼠骨骼肌Mitofilin、OPA1蛋白表达的影响

目的探究葛根及其复方配伍对自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠骨骼肌Mitofilin、OPA1蛋白表达的影响。方法将80只大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、葛根组、葛芪组、葛参组、葛妙组、葛根复方组、强的松组,每组10只,除空白组外,其余7组大鼠均皮下多点注射免疫乳剂(含鼠源性R97~R116肽段)复制EAMG模型,灌胃给药4周,检测给药前后大鼠腓肠肌肌电平均振幅和血清IFN-γ、IL-4水平。给药结束后观察大鼠进食量、饮水量、毛色以及体质量变化,透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构,ELISA法检测血清AchR-ab水平,Western blot法检测骨骼肌线粒体塑形蛋白Mitofilin、OPA1表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、腓肠肌肌电平均振幅降低(P<0.01),血清IFN-γ、IL-4和AchR-ab水平升高(P<0.01),骨骼肌Mitofilin、OPA1蛋白表达下调(P<0.01),线粒体肿胀明显,出现线粒体空泡变性,内嵴排列紊乱、断裂,部分可见内嵴溶解消失;与模型组比较,各给药大鼠体质量、腓肠肌肌电平均振幅升高(P<0.01),血清IFN-γ、IL-4和AchR-ab水平降低(P<0.01),骨骼肌Mitofilin、OPA1蛋白表达上调(P<0.01),线粒体肿胀程度减弱,线粒体数目增多,内嵴排列较为整齐,未见明显空泡化。结论葛根及其复方配伍治疗自身免疫性重症肌无力的机制可能是通过调节线粒体塑形蛋白,改善线粒体内嵴结构形态,恢复线粒体功能,达到降低AchR-ab水平和改善骨骼肌肌力的目的。

基于肠道菌群与骨骼肌关系探讨从脾论治重症肌无力的作用机制

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明。中医学认为,脾胃虚弱,浊邪堆积为重症肌无力发病的病因病机,脾与重症肌无力的发病关系密切。肠道菌群及其代谢产物可以调节MG发病机制,调节肠道菌群干预骨骼肌运动作为研究热点,近年来受到学者们的广泛关注。基于此提出从肠肌轴学说出发,明确菌群失衡对重症肌无力的干预机制,进一步证实肠肌轴学说的存在,以及应用中医藏象学说理论,探究从脾调控肠肌轴干预重症肌无力治疗的可行性,为临床用药提供一定的思路与方法。