微信随访实施二级预防对冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后患者自我效能及生活质量的影响

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）因其创伤小、恢复快、能够在紧急情况下短时间内疏通阻塞血管,恢复心肌血供的特点,广泛应用于冠心病临床治疗中,成为冠心病血运重建的主要方法。但冠状动脉介入只是通过机械的方法解决了血管狭窄,对疾病病理变化无明显影响,术后1年内冠状动脉再狭窄发生率为20%-40%,甚至高达60%。因此,PIC术后的二级预防则尤为重要[1]。国内外大量研究证实,PIC术后的连续护理能够提高患者依从性,

急性ST段抬高心肌梗死患者血清NT-proBNP、白介素27的检测及临床意义

目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清NT-proBNP、IL-27的变化及意义。方法:选择STEMI患者160例和正常对照组80例,测定血清NT-proBNP、IL-27浓度。结果:血清NT-proBNP、IL-27在STEMI时均显著升高(P<0.05)。结论:NT-proBNP、IL-27与STEMI的严重程度关系密切,对于判断病情及预后有重要临床意义。

舒张性心力衰竭患者贫血与左室功能的关系及对预后的影响

目的:探讨舒张性心力衰竭患者发生贫血与左室功能的关系,并研究贫血对舒张性心力衰竭患者预后的影响。方法:选取2010年8月至2015年8月陕西省宝鸡市中心医院心内科收治的舒张性心力衰竭合并轻度贫血患者81例(贫血组)、未合并贫血90例(非贫血组)为研究对象,对两组患者的左心室功能进行测定。贫血组按随机数字表法分为贫血研究组和贫血对照组两个亚组,贫血研究组给予右旋糖酐铁片治疗,贫血对照组不给予贫血干预治疗,观察两组患者1年预后情况。结果:贫血组患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)与非贫血组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。贫血研究组患者Hb水平、再住院率、平均住院天数、NYHA分级,6min步行距离与贫血对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:舒张性心力衰竭患者发生贫血会导致左室功能降低,经过积极的纠正贫血治疗可有助于改善心力衰竭患者预后。

倍他乐克对慢性心力衰竭患者心率变异性的影响

目的:探讨倍他乐克对慢性心力衰竭(CHF)患者心率变异性(HRV)的影响。方法:对60例CHF患者随机分为2组,每组30例。对照组给予常规抗心衰治疗,治疗组在常规抗心衰治疗初步控制后加服倍他乐克,从小剂量开始,缓慢增加剂量。治疗前和治疗3个月后分别测定2组患者的HRV;出院后随访半年,记录再住院率、病死率。结果:治疗3个月后,治疗组的HRV各指标SDNN、SDANN、rM SSD、PNN 50均较治疗前及对照组明显提高(P<0.05),总有效率96.7%(29/30),高于对照组的73.3%(22/30)(P<0.05)。随访半年,治疗组再住院率16.7%(5/30),低于对照组43.3%(13/30)(P<0.05)。结论:在常规抗心衰治疗的基础上,加用倍他乐克治疗CHF,可提高患者HRV,增强疗效,改善预后。

低剂量氯吡格雷对老年冠心病合并慢性肾病患者血小板抑制率及MACE的影响

目的探讨低剂量氯吡格雷对老年冠心病合并慢性肾病患者血小板抑制率及MACE的影响。方法选择2015年1月～2016年12月陕西省宝鸡市中心医院收治的59例老年冠心病合并慢性肾病患者，根据入院顺序分为观察组（31例）及对照组（28例），观察组给予50mg/d氯吡格雷治疗，对照组给予75mg/d氯吡格雷治疗，对比2组的治疗前、治疗3个月、6个月血小板抑制率，MACE发生率及不良反应发生率。结果治疗后6个月，2组的血小板抑制率及二磷酸腺苷抑制率均明显低于治疗前（P＜0.05）；观察组的不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。结论低剂量氯吡格雷治疗老年冠心病合并慢性肾病患者，对血小板抑制率及MACE发生率同常规剂量相当，但不良反应发生率较常规剂量低。

沉默MBNL1-AS1对H_(2)O_(2)诱导心肌细胞损伤的影响

目的探讨lncRNA MBNL1-AS1对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的影响及分子机制。方法将H9C2细胞分为Con组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、H_(2)O_(2)+si-NC组、H_(2)O_(2)+si-MBNL1-AS1组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-135a-5p组、H_(2)O_(2)+si-MBNL1-AS1+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+si-MBNL1-AS1+anti-miR-135a-5p组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MBNL1-AS1和miR-135a-5p的表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测KLF4蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测SOD活性和MDA含量;双荧光素酶报告实验检测MBNL1-AS1与miR-135a-5p,miR-135a-5p与KLF4的靶向关系。结果过氧化氢诱导的心肌细胞中MBNL1-AS1表达水平升高,miR-135a-5p表达水平降低,KLF4蛋白表达水平升高,细胞的凋亡率升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05)。沉默MBNL1-AS1或过表达miR-135a-5p,miR-135a-5p表达水平升高,KLF4蛋白表达水平降低,心肌细胞的凋亡率降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。MBNL1-AS1靶向调控miR-135a-5p,miR-135a-5p靶向调控KLF4。抑制miR-135a-5p可逆转沉默MBNL1-AS1对H_(2)O_(2)诱导的H9C2损伤的作用。结论沉默MBNL1-AS1可能通过调控miR-135a-5p/KLF4抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤。

HAGLROS靶向miR-20a-5p调控高糖诱导的心肌细胞增殖和凋亡

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLROS对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:H9c2细胞分为对照组(NC组,细胞正常培养)、HG组(33 mmol/L葡萄糖作用细胞24 h)、HG+si-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用转染si-NC的细胞24 h)、HG+si-HAGLROS组(33 mmol/L葡萄糖作用转染si-HAGLROS的细胞24 h)、HG+miR-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用转染miR-NC的细胞24 h)、HG+miR-20a-5p组(33 mmol/L葡萄糖作用转染miR-20a-5p mimics的细胞24 h)、HG+si-HAGLROS+anti-miR-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用于共转染si-HAGLROS与anti-miR-NC的细胞24 h)和HG+si-HAGLROS+anti-miR-20a-5p组(33 mmol/L葡萄糖作用于共转染si-HAGLROS与anti-miR-20a-5p的细胞24 h),实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中HAGLROS和miR-20a-5p表达,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、流式细胞术和蛋白印迹(Western blotting)分别检测细胞存活率、凋亡率及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证HAGLROS与miR-20a-5p调控关系。结果:与NC组比较,HG组HAGLROS水平升高(P<0.05),miR-20a-5p水平降低(P<0.05),H9c2细胞存活率和CyclinD1蛋白水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。与HG+si-NC组比较,HG+si-HAGLROS组H9c2细胞存活率和CyclinD1、p-PI3K和p-AKT蛋白水平升高(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。与HG+miR-NC组,HG+miR-20a-5p组H9c2细胞存活率和CyclinD1蛋白表达升高(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+si-HAGLROS+anti-miR-NC组比较,HG+si-HAGLROS+anti-miR-20a-5p组H9c2细胞存活率和CyclinD1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。HAGLROS在H9c2细胞中靶向负调控miR-20a-5p表达。结论:低表达HAGLROS可促进HG诱导的心肌细胞增殖且抑制细胞凋亡,其作用机制与上调miR-20a-5p表达和激活PI3K/AKT信号通路有关。

左室肥厚对高血压患者心功能的影响

目的研究高血压患者左室肥厚(LVH)的发生、发展规律以及对左室收缩功能、舒张功能的影响。方法将108例高血压患者根据左室质量指数(LVM I)分为轻、中、重3型,分析无左室肥厚(NH)、向心性肥厚(CH)、离心性肥厚(EH)及扩张性肥厚(DH)4型患者的性别、LVM I的分布情况并观察每型患者的左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(EF)及E峰与A峰比值(E/A)。结果左室肥厚类型不同的患者FS、EF的均值及性别、LVM I分布间差别均有显著性意义(P<0.01);而年龄、E/A≤1的发生率各型间差别无显著性意义(P>0.05)。结论LVH患者左室舒张功能障碍出现较早,且发生在LVH之前,随着病情的发展,EH、DH型患者LVH的收缩功能损害越来越明显。

连翘苷通过APPL1对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的:研究连翘苷通过转接蛋白APPL1对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:将大鼠心肌细胞H9C2分为Con组、H/R组、H/R+连翘苷低剂量组、H/R+连翘苷中剂量组、H/R+连翘苷高剂量组、H/R+pcDNA组、H/R+pcDNA-APPL1组、H/R+连翘苷+si-NC组和H/R+连翘苷+si-APPL1组。ELISA检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及APPL1蛋白;实时荧光定量PCR(qPCR)检测APPL1 mRNA表达。采用单因素方差分析和多重两两比较t检验进行统计学分析。结果:与Con组比较,H/R组心肌细胞MDA含量、凋亡率和Bax蛋白表达明显增加,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.01)。与H/R组比较,H/R+连翘苷各剂量组心肌细胞MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达明显减少,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.01)。连翘苷各剂量组APPL1 mRNA和蛋白表达高于H/R组(P<0.01)。与H/R+pcDNA组比较,H/R+pcDNA-APPL1组心肌细胞SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平显著升高,MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.01)。H/R+连翘苷+si-APPL1组与H/R+连翘苷+si-NC组比较,心肌细胞中MDA含量、凋亡率、Bax蛋白显著升高,SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:连翘苷可能通过提高H/R心肌细胞的APPL1表达实现对H/R心肌细胞损伤的治疗作用。

非ST段抬高型急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白水平与冠状动脉病变程度及肌钙蛋白T的相关性研究

【目的】探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠状动脉狭窄程度、肌钙蛋白T（cTnT）的相关性。【方法】根据患者入院时的血清hs-CRP水平将225例确诊为NSTE-ACS的患者分为正常组（≤3mg／L，n=105）和升高组（〉3mg／L， n=120）。采用微粒子增强透射免疫分析法测定hs-CRP、电化学发光法测定cTnT，同时作冠状动脉造影定量计算冠状动脉病变积分（CAS），评价冠状动脉狭窄程度。【结果】升高组与正常组CAS评分差异无统计学意义[（49．14±31．80）分vs（50．81±34．64）分，t=0.439，P〉0．05）]；升高组血清cTnT显著高于正常组，差异具有统计学意义[（3．78±1．42）mmol／L vs （1．89±1．59）mmol／L，t=2．148，P〈0．05）]；hs-CRP水平与cTnT水平呈显著正相关（r=0．478，P〈0．05），与CAs水平呈负相关，但差异无统计学意义（r=0．169，P〉0．05）。【结论】血清hs-CRP水平对NSTE-ACS的诊断具有重要的临床价值，但与冠状动脉狭窄病变程度无明显相关性。

左心室肥厚对高血压患者心功能的影响

目的研究高血压患者左室肥厚(LVH)的发生、发展规律以及对左室收缩功能、舒张功能的影响。方法将入选的108例高血压患者(平均年龄70·50岁)根据B超左室质量指数(LVMI)将LVH分为轻、中、重型,分析随着LVMI的增高无左室肥厚(NH)、向心性肥厚(CH)、离心性肥厚(EH)及扩张性肥厚(DH)四型的分布情况并观察对比每型患者的左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(EF)及E峰与A峰比值(E/A)结果研究结果表明随着LVMI的增加,CH逐渐向EH、DH转化(P<0·01);E/A≤1的发生情况在各型之间无显著差异。而EH、DH型FS、EF与NH、CH比较存在明显差异(P<0·05或P<0·01)。结论LVH患者中左室舒张功能障碍出现较早,可发生在LVH之前,而随着病情的发展,EH、DH型LVH的收缩功能损害越来越明显。

肺部感染患者细菌感染谱及耐药性分析

目的研究肺部感染患者细菌感染谱变迁和耐药性的变化。方法用无菌管留取肺深部晨痰涂片分离的细菌进行药敏试验,并按美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）标准判断细菌耐药性。结果1996年1月～2005年12月,自831例肺部感染患者肺深部晨痰分离致病菌共539株,有以下特点：（1）铜绿假单胞菌的构成比显著增长（2000年前后比较）,并具有多重耐药特性。（2）出现了超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌和克雷白杆菌及耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌。（3）院内获得性肺部感染以革兰阴性杆菌为主,占76.34%。（4）自1996年以来大部分临床分离菌对过去常用的抗生素的耐药性明显上升。结论细菌对常用的抗生素产生了程度不等的耐药性,临床使用抗生素时应特别注意耐药现象,并及时掌握细菌对抗生素耐药的最新动态。

白细胞计数与冠状动脉狭窄及肌钙蛋白T的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者白细胞计数与冠状动脉病变及肌钙蛋白T之间的关系.方法 入选49例发病12 h以内的AMI患者,根据入院时的白细胞计数分为：WBC正常组31例（白细胞≤10×109/L）和WBC升高组18例（白细胞〉10×109/L）,分别统计并比较2组冠状动脉积分及肌钙蛋白T的定量值,并确定其与白细胞计数的相关关系.结果 2组间冠状动脉积分无明显差别[（5 2. 14±32.80）分与（50.61±36.64）分,t=0.539,P=0.604] WBC升高组的肌钙蛋白T高于WBC正常组[（3.98±1. 52）mmoL/L与（1.99±1.79）mmoL/L,t=2.448,P=0.031],且肌钙蛋白T与白细胞水平呈正相关（r=0.498,P=0.035）.结论 AMI白细胞计数与冠状动脉狭窄无明显关系,而与肌钙蛋白T有明显相关性.

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮功能障碍的改善作用研究

目的:研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHRs)肠系膜动脉内皮功能障碍的改善作用。方法:取京都种维斯特大鼠(WKYs)为对照组(生理盐水),另取SHRs分为模型组(生理盐水)和阿托伐他汀组(10mg.kg-1.d-1),每组8只,灌胃给予相应药物,连续8周,处死后采用敏感的肌张力描记技术测定各组大鼠离体肠系膜动脉环对KCl、苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)引起的收缩/舒张反应的张力变化,以及抗坏血酸(100μmol.L-1)和一氧化氮合酶(NOS)拮抗药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(100μmol.L-1)对Ach舒张反应的影响。结果:与对照组比较,模型组大鼠动脉环对KCl和PE引起的最大收缩反应明显增强(P<0.01),对Ach的最大舒张反应明显减弱(P<0.01);而阿托伐他汀组可对抗模型组的上述作用。L-NAME可抑制对照组Ach的舒张反应,但不能影响模型组,阿托伐他汀治疗后恢复了L-NAME对Ach舒张反应的抑制作用。抗坏血酸可促进模型组Ach的舒张反应,但不能影响对照组,阿托伐他汀作用后抗坏血酸的作用消失。结论:阿托伐他汀可以通过提高抗氧化能力和/或增加NO的利用度来改善自发性高血压大鼠肠系膜动脉的内皮功能障碍。