miR-24通过PI3K/AKT抑制脑梗死大鼠脑损伤的机制研究

目的探究miR-24通过PI3K/AKT信号通路抑制脑梗死大鼠脑损伤的机制。方法将大鼠分为对照组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和试验组(n=10),采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑梗死动物模型,假手术组大鼠进行手术同样操作,仅不进行中动脉闭塞,试验组大鼠在模型脑鼠脑室内立体定向注射miR-24 agomir。HE染色检测大鼠皮质区病理变化,TTC染色法检测各组大鼠的脑梗死面积,qPCR检测各组大鼠脑组织中miR-24表达水平,Western blot检测大鼠脑组织凋亡蛋白胱天蛋白酶3(caspase-3)、Bcl-2-Associated X的蛋白质(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)表达情况,并检测PI3K/AKT信号通路关键分子磷脂酰肌醇激酶(PI3K)及(蛋白激酶B)AKT表达情况,同时分析其磷酸化修饰水平。结果与对照组相比和假手术组相比,模型组大鼠的神经功能损害及病理评分升高,miR-24组神经损伤降低并且病理评分降低,模型组大鼠的脑梗死面积升高,miR-24组脑梗死面积降低。qPCR结果表明模型组miR24显著降低,试验组显著上升(P<0.05),Western blot结果表明与模型组大鼠的凋亡蛋白caspase-3和Bax表达显著上升(P<0.05),Bcl-2显著下降;而与模型组相比,试验组caspase-3和Bax表达显著降低,Bcl-2显著上升(P<0.05)。模型组PI3K/AKT信号通路关键分子PI3K,AKT及p-AKT均有降低趋势,而试验组PI3K、AKT及p-AKT均有上升趋势(P<0.05)。结论miR-24可以抑制脑梗死大鼠脑损伤,其机制于PI3K/AKT信号通路的磷酸化相关。

表现为单眼失明的一侧颈内动脉闭塞5例报道

目的：探讨表现为单眼失明的一侧颈内动脉闭塞患者的特点。方法选取2011～2015年收入我院的5例以单眼失眀为表现的颈内动脉闭塞患者，分析患者的临床特点。结果5例患者均先就诊于眼科，经眼底荧光造影证实为动脉闭塞；经DSA证实为单侧颈内动闭塞、眼动脉闭塞。经动脉溶栓治疗，2例恢复，1例经球后注射后较前恢复，1例仅有光感，1例未恢复。结论当无诱因突然发生单眼失明时应警惕颈内动脉闭塞。